Ancilostomíase
A Ancilostomíase (também designada Ancilostomose) e a Necatoríase são duas doenças semelhantes causadas pelos parasitas nemátodes relacionados Ancylostoma duodenale (Velho Mundo) e Necator americanus (Novo Mundo). É conhecida popularmente como amarelão.
Índice [esconder]
1 Ancilóstoma e Necátor
1.1 Ciclo de vida
2 Progressão e sintomas
3 Diagnóstico e tratamento
4 Prevenção
[editar] Ancilóstoma e Necátor
O Ancylostoma duodenale e o Necator americanus são espécies aparentadas de vermes parasitas nematelmintos, com corpos filiformes e fêmeas (com até um centímetro) maiores que machos. As suas extremidades anteriores têm a forma de um gancho, especialmente nos Necator, e possuem boca armada com placas ou espinhos duros. e bastantes resistentes
[editar] Ciclo de vida
Os ovos têm 60 micrómetros e são expulsos pelas fezes humanas. Na terra quente e úmida, os ovos chocam libertando larvas que amadurecem em forma livre na terra mas são sensíveis à desidratação, quando eliminados nas fezes são avermelhados por causa da hematofagia e histiofagia que fazem no trato gastrintestinal dos hospedeiros. A larva rabditóide leva por volta de uma semana para tornar-se filarióide, a qual é capaz de viver por mais de um mês, procurando encontrar um hóspedeiro humano. Se conseguirem, elas são capazes de penetrar na pele intacta. Dentro do organismo, invade os vasos linfáticos e depois sangüíneos e migram pelas veias para os pulmões via coração. Permanece nos alvéolos dos pulmões durante algum tempo, e depois sobe (ou é tossida) pelos brônquios até à faringe, onde é deglutida incoscientemente para o esôfago. Após passar pelo estômago (a sua cutícula resistente permite-lhe suportar o ambiente ácido) passa ao duodeno (intestino). É aí que se desenvolvem e acasalam as formas adultas, produzindo mais de 10.000 ovos por dia.
[editar] Progressão e sintomas
Assim que penetram na pele do hospedeiro, as larvas de ancilostomideos podem provocar, no local da penetração, lesões traumáticas, seguidas por fenômenos vasculares. Após alguns minutos, aparecem os primeiros sinais e sintomas: uma sensação de picada, hipertermia, prurido e edema resultante do processo inflamatório ou dermatite urticariforme. Pode, no entanto, haver prurido e exantema (pele inflamada). O periodo de incubação até surgirem os sintomas intestinais é de um ou dois meses.
[editar] Diagnóstico e tratamento
O diagnóstico é feito por exames de fezes, e em casos agudos a infestação pode ser detectada também por exame de sangue. Ambos são feitos através da observação, com auxílio de microscópio, pelos profissionais responsáveis.
[editar] Prevenção
Utilização de calçados (sapato ou sandália), evitando o contato direto com o solo contaminado;
Fornecimento de infra-estrutura básica para a população, proporcionando saneamento básico e condições adequadas de higienização;
Ter o máximo de cuidado quanto ao local destinado ao lazer das crianças, pois acabam brincando com terra;
Educação da comunidade, bem como o tratamento das pessoas doentes.
[Esconder]v • eHelmintíases (B65-B83)
Trematódeos Esquistossomose (Prurido dos nadadores) - Clonorquíase - Fasciolíase - Paragonimíase - Fasciolopsíase
Cestódios/
Infestação por cestóides Equinococose - Teníase (Cisticercose) - Difilobotríase/Esparganose - Himenolepíase
Nematódios:
Secernentea Spirurida: Dracontíase - Oncocercose - Filariose (Filariose por Loa loa, Mansonelose) - Gnatostomíase - Dirofilariose
Strongylida: Hookworm (Ancilostomíase, Necatoríase, Larva migrans cutânea)
Ascaridida: Ascaridíase - Anisakiasis - Larva migrans visceral/Toxocaríase
Rhabditida: Estrongiloidíase
Oxyurida: Enterobíase
Nematódios:
Adenophorea Triquinose - Tricuríase
Anisaquíase
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Anisaquíase (também anisakiose ou anisakíase) é o termo usado geralmente para nomear a forma aguda de uma parasitose no trato gastrointestinal dos seres humanos. Tal doença é causada pela ingestão de peixes e frutos do mar crus ou mal cozidos com as larvas de nemátodes da família Anisakinae. Acredita-se que as larvas dos gêneros Anisakis, Belanisakis, Phocanema, Pseudoterranova, Cleoascaris, Contracaecum e Hysterothylacium são os agentes etiológicos da doença.
A anisaquíase foi reconhecida pela primeira vez pelo Dr. M. Strub em 1955 nos Países Baixos. O paciente ingeriu arenque levemente salgado e 24 horas depois, apresentou sintomas que conduziram a laparotomia, quando foi verificada a presença de larvas de terceiro estágio (L3) de anisaquídeos na luz do intestino e lesões ulcerativas no íleo.
Índice [esconder]
1 Ciclo de vida
2 Ocorrência
3 Sintomas
4 Resfriamento e congelamento como meio de eliminação das larvas
5 Análise dos alimentos
6 Medidas de controle
[editar] Ciclo de vida
Quanto ao ciclo de vida, os estágios do adulto do Anisakis simplex e Pseudoterranova decipiens, por exemplo, residem no estômago de mamíferos marinhos, onde são encaixados na mucosa, agrupados. Ovos não embrionados produzidos pela fêmea adulta são passados para as fezes dos mamíferos marinhos. Esses ovos tornam-se embrionados na água, e larvas de primeiro estágio são formadas nesses ovos. As larvas mudam tornando-se larvas de segundo estágio, e depois que as larvas saem do ovo se tornam nadantes livres. Larvas libertas do ovo são ingeridas por crustáceos, onde tornam-se larvas de terceiro estágio que é a forma infectante aos peixes e lulas. As larvas migram então do intestino para os tecidos na cavidade peritonial e crescem até 3 cm de comprimento. Após a morte do hospedeiro intermediário, elas migram para os tecidos musculares, e através de predação, as larvas são transferidas de peixe para peixe. Quando peixes e lulas contendo as larvas em terceiro estágio são ingeridos por mamíferos marinhos, as larvas mudam duas vezes e tornam-se um verme adulto. As fêmeas adultas produzem ovos que são eliminados pelos mamíferos marinhos. Humanos tornam-se infectados por comer peixes marinhos crus ou mal cozidos. Depois da ingestão, a larva de anisaquídeo penetra na mucosa gástrica e intestinal, causando os sintomas da anisaquíase.
[editar] Ocorrência
Menos de 10 casos de anisaquíase são diagnosticados nos Estados Unidos anualmente. É muito comum no Japão devido aos sushis e sashimis, também comum nos Países Baixos, na Escandinávia e na costa do Pacífico da América Latina. No Brasil não há notificação de casos embora haja estudos mostrando a existência de peixes contaminados como o dourado (Coryphaena hippurus), anchova (Pomatomus saltatrix), cavalas (Scomber japonicus), pargos (Pagrus pagrus) e peixe-espada (Trichiurus lepturus); e em vieiras (Pecten ziczac). Também há relatos de bacalhau importado contaminado analisado pelo Instituto Adolfo Lutz nos anos de 1997 e 1998. Entretanto suspeita-se que muitos casos não estejam sendo detectados. Nos peixes, as larvas se localizam nas serosas viscerais e podem migrar para a musculatura onde se encistam e quando ingeridas constituem risco potencial, a seres humanos, sob o ponto de vista da Saúde Pública.
[editar] Sintomas
A doença manifesta-se visualmente por cólicas abdominais e vômitos. A larva em movimento faz uma cova na parede do estômago produzindo ulceração com náusea, vômitos e dor epigástrica, algumas vezes, com hematemese. As larvas podem migrar para a parte superior atacando a orofaringe e causando tosse. No intestino delgado, elas causam abcessos eosinofílicos, e os sintomas podem ser similares a uma apendicite, enterite regional ou com a doença de Crohn. Raramente as larvas atingem o intestino grosso. Na América do Norte, a anisaquíase é diagnosticada mais freqüentemente quando o indivíduo afetado sente formigamento ou cócegas na garganta e quando os vermes saem com a tosse ou são extraídos manualmente.
[editar] Resfriamento e congelamento como meio de eliminação das larvas
O resfriamento e o congelamento são usados em estudos sobre a sobrevivência de larvas de nemátodes anisaquídeos em peixes. Num destes trabalhos (MARQUES , 1995) foi observada a sobrevivência de larvas de Anisakis, Contracaecum e Phocanema em peixe-espada (Trichiurus lepturus) nas temperaturas de 0°C e –18°C durante algumas horas.
O efeito da temperatura de refrigeração (0°C) por 120 horas sobre a massa muscular dos 25 peixes analisados, demonstrou que 99,8% das larvas estavam vivas nas primeiras 24 horas. Com 48 horas de exposição ao frio, 99,1% encontravam-se vivas e com 72 horas. 98,6% de larvas apresentavam resistência ao frio. Com 96 e 120 horas de exposição 95,6% e 89,1%, respectivamente, encontravam-se vivas. (MARQUES et al., 1995).
Nos 35 peixes submetidos ao congelamento à temperatura de –18°C observou-se que no final de 5 horas de exposição a esta temperatura, 44,9% das larvas sobreviveram e ao final de 24 horas de exposição a mesma temperatura foram identificadas como vivas 8,4% das larvas. (MARQUES, 1995).
A análise estatística pela curva de tendência revelou que, para se obter a mortalidade de todos os nematóides dos peixes mantidos a 0°C, seria necessário um tempo de exposição de 34 dias nesta temperatura. E de acordo com esses resultados, conclui-se que:
1) A presença de larvas do gêneros Contracaecum, Phocanema e Anisakis em Trichiurus lepturus, tornam esta espécie de pescado, quando consumida crua, potencialmente perigosa para os consumidores, uma vez que, são causadoras de anisaquíase humana.
2) As larvas de anisaquídeos resistem à temperatura de resfriamento (0ºC) por tempo maior que 120 horas; estatisticamente por até 34 dias.
3) A temperatura de –18°C por 24 horas é insuficiente para a inativação de todas as larvas presentes em T. lepturus. (MARQUES, 1995).
[editar] Análise dos alimentos
O exame dos peixes em uma bancada iluminada é usado por processadores comerciais para reduzir o número de nemátodes em determinados peixes de carne branca freqüentemente infectados. Este método não é totalmente eficaz, nem é muito adequado para remover a maioria dos nematódos dos peixes com a carne pigmentada.
[editar] Medidas de controle
Recomenda-se evitar a ingestão de peixes e frutos do mar crus ou mal cozidos. A temperatura recomendada para a inativação dos parasitas é de 60°C por 10 minutos, ou congelamento por –35°C, embora AMATO & AMATO tenham relatado a sobrevivência de larvas de Sulcascaris sulcata em moluscos (Pecten ziczac) após a exposição de temperatura de –35°C a –40°C por 15 dias. (MARQUES, 1995). A irradiação é um método efetivo para matar o parasita. Recomenda-se também a evisceração dos peixes logo em seguida à pesca para evitar a penetração das larvas das serosas viscerais para os músculos.
Ascaridíase
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Ascaris lumbricoides
Classificação científica
Reino: Animalia
Filo: Nematoda
Classe: Secernentea
Ordem: Ascaridida
Família: Ascarididae
Género: Ascaris
Espécies
A. lumbricoides
A ascaridíase, ascaridose, ascariose e ascaríase é uma parasitose geralmente benigna causada pelo verme nemátode Ascaris lumbricoides, também conhecido popularmente como lombriga ou bicha.
São vermes nemátodes, ou seja fusiformes sem segmentação, e com tubo digestivo completo. A reprodução é sexuada, sendo a fêmea (com até 40 cm de comprimento) bastante maior que o macho, e com o diâmetro de um lápis. Os ovos têm 50 micrometros e são absolutamente invisíveis a olho nu. Ao contrario da crença popular, a Ascaridíase não é "Criada" quando uma pessoa fica assustada ou traumatizada.
O ser humano infectado libera, junto às fezes, ovos do parasita. Assim a larva se desenvolve em ambientes quentes e úmidos (por exemplo, o solo nos países tropicais) no qual permanece dentro do ovo. A infecção ocorre por meio da ingestão dos ovos infectantes em água ou alimentos, principalmente verduras. As larvas são liberadas no intestino delgado e alcançam a corrente sanguínea através da parede do intestino. Infectam o fígado, onde crescem durante menos de uma semana e entram nos vasos sanguíneos novamente, passando pelo coração e seguem para os pulmões. Nos pulmões invadem os alvéolos, e crescem mais com os nutrientes e oxigênio abundantes nesse órgão bem irrigado. Quando crescem demasiados para os alvéolos, as larvas saem dos pulmões e sobem pelos brônquios chegando à faringe onde são maioritariamente deglutidas pelo tubo digestivo, passando pelo estômago, atingem o intestino delgado onde completam o desenvolvimento, tornando-se adultos.Apesar de haver alguns casos em que são expectoradas saindo pela boca. A forma adulta vive aproximadamente dois anos. Durante esse período, ocorre a cópula e a liberação de ovos que são excretados com as fezes.
Índice [esconder]
1 Epidemiologia
2 Progressão e Sintomas
3 Diagnóstico e Tratamento
4 Prevenção
[editar] Epidemiologia
Existem em todo o mundo sendo maior a prevalência em países tropicais, sendo muito frequente no Brasil. Há no mundo 1,38 bilhões de pessoas infectadas pela parasitose segundo a OMS, ou seja, um quinto da humanidade. O ser humano é seu único hospedeiro. A transmissão se dá pela ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos infectantes.
[editar] Progressão e Sintomas
A grande maioria dos infectados tem apenas um número pequeno de lombrigas que não causam nenhum sintoma.
O período de incubação entre a ingestão do ovo e a chegada do parasito adulto ao lúmen intestinal dura cerca de dois meses. Nesse período as larvas passam por vários órgãos, como fígado e pulmões. Normalmente não causam problemas na sua migração mas, particularmente se existirem em grandes números, podem causar irritação pulmonar com hemorragias e hemoptise (tosse com sangue). Outros sintomas nesta fase além da tosse são, falta de ar (dispneia) e febre baixa.
Após chegada ao intestino e maturação nas formas adultas, os parasitos nutrem-se com o bolo alimentar e não são invasivos. Sintomas possíveis numa maioria incluem nauseas, vômitos, diarréia e dor abdominal, particularmente se a carga de parasitas é alta.
As complicações graves da ascaridíase são raras e predominantemente em crianças que têm grande número de parasitos (devido muitas vezes às crianças comerem terra ou lamberem objetos sujos de terra). Assim, um grande número de adultos no intestino pode formar uma bolo de parasitos, que obstrui a passagem dos alimentos pelo intestino (íleo mecânico); grande número de parasitas na passagem pelos pulmões e faringe podem provocar crises de asfixia; e a migração de parasitas para os ductos biliares, pancreáticos ou apêndice resultar em colecistite, pancreatite ou apendicite. Pode também existir a forma errática da infecção (altas cargas parasitárias), onde os parasitos albergam órgãos não naturais da infecção podendo provocar hemorragias internas.
[editar] Diagnóstico e Tratamento
Advertência: A Wikipedia não é um consultório, nem uma farmácia.
Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde. As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.
O diagnóstico é feito pela observação microscópica de ovos nas fezes, através do Exame Parasitológico de Fezes, pelo método do HPJ (Método de Sedimentação Espontânea). O diagnóstico também pode ser feito por testes imunológicos ou exames de imagem, como endoscopias, ultrassonografias e raio-x, sendo esses últimos acidentais.
Fármacos utilizados no tratamento de ascaridíase são os azólicos como o mebendazol e o albendazol, em casos de obstrução intestinal, o indicado é que antes da administração desses medicamentos seja utilizado piperazina e óleo mineral. O tratamento deve ser repetido após algumas semanas para matar larvas que possam estar migrando e, portanto, inacessíveis aos fármacos administrados por via oral no intestino.
[editar] Prevenção
Educação sanitária;
Saneamento básico, com ênfase para o destino adequado das fezes humanas;
Tratamento da água usada para consumo humano;
Cuidados higiênicos no preparo dos alimentos (particularmente de verduras);
Higiene pessoal;
Combate aos insetos domésticos, pois moscas e baratas podem veicular os ovos;
Tratamento das pessoas parasitadas;
Remédios Indicados Por Médicos.
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Trematódeos Esquistossomose (Prurido dos nadadores) - Clonorquíase - Fasciolíase - Paragonimíase - Fasciolopsíase
Cestódios/
Infestação por cestóides Equinococose - Teníase (Cisticercose) - Difilobotríase/Esparganose - Himenolepíase
Nematódios:
Secernentea Spirurida: Dracontíase - Oncocercose - Filariose (Filariose por Loa loa, Mansonelose) - Gnatostomíase - Dirofilariose
Strongylida: Hookworm (Ancilostomíase, Necatoríase, Larva migrans cutânea)
Ascaridida: Ascaridíase - Anisakiasis - Larva migrans visceral/Toxocaríase
Rhabditida: Estrongiloidíase
Oxyurida: Enterobíase
Nematódios:
Adenophorea Triquinose - Tricuríase
Larva migrans cutânea
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Larva migrans cutânea
Classificação e recursos externos
DiseasesDB 3263
MeSH D007815
A larva migrans cutânea (LMC), dermatite serpiginosa ou dermatite pruriginosa, conhecida popularmente como bicho geográfico[1], é uma série de manifestações patológicas causada geralmente por parasitas específicos do intestino delgado de cães e gatos que eventualmente atingem o homem. As larvas infectantes deixam marcas parecidas com um mapa na pele do homem devido à sua migração[2] e conseguem avançar de 1 a 2 cm por dia na pele.[3]
A larva possui distribuição cosmopolita, no entanto apresenta maior incidência em regiões subtropicais e tropicais. Trata-se de manifestações patológicas onde as espécies envolvidas só sobrevivem um período no hospedeiro anormal, sem completar a totalidade do ciclo evolutivo.[4]
Índice [esconder]
1 Agentes infectantes
2 Ciclo biológico
3 Infecção no ser humano
4 Manifestações clínicas
5 Tratamento
6 Epidemiologia e controle
7 Notas e referências
8 Ver também
[editar] Agentes infectantes
A LMC é causada por estágios larvais das espécies de Ancylostoma braziliense e Ancylostoma caninum.
Menos freqüentemente, a LMC pode ser causada por larva de Uncinaria stenocephala, Ancylostoma tubaeforrne, Gnathostorna spinigerurn (também parasitas de cães e gatos), cepas de Strongyloides stercoralis ajustadas a cães e gatos, Bunostornurn phlebotomum (parasitas de bovinos), Strongyloides myopotami (de roedores) e Strongyloides procyones (de canídeos silvestres).
Larvas de moscas do gênero Gasterophilus e Hipoderma e formigas da espécie Solenopis geminata também podem provocar o mesmo conjunto de manifestações patológicas.[5][4]
[editar] Ciclo biológico
Os agentes etiológicos[6] fêmeas da LMC fazem a postura de ovos no sistema intestinal dos cães e gatos, e esses ovos são eliminados juntamente com as fezes desses animais no ambiente. Em condições apropriadas forma-se a larva de primeiro estágio, L1, ainda no interior do ovo.
Posteriormente esses ovos eclodem, e as larvas alimentam-se no ambiente de microorganismos e matéria orgânica. Após uma semana a larva L1 sofre duas modificações e torna-se L3, que é a larva infectante. As L3, diferentemente das L1, não se alimentam e têm um índice de sobrevivência alto no ambiente, de até várias semanas.
Nos cães e gatos a infecção pode ocorrer pelas via oral, trasplacentária e cutânea. Cerca de um mês depois as larvas atingem seu estado maduro e são eliminadas nas fezes dos cães e gatos.[4]
[editar] Infecção no ser humano
A infecção é dada pelo contato da pele com as larvas L3 infectantes. Apesar de estas serem comuns nas areias das praias, os ovos progridem em qualquer terreno que lhes garanta calor e umidade suficientes para virarem larvas. Por isso, também são freqüentemente encontrados em outros locais onde cães e gatos defecam, como montes de areia de construção.
Quando as pessoas pisam ou sentam em locais infestados, as larvas tratam de perfurar a pele superficialmente e começam a caminhada que abrirá verdadeiros túneis na pele da vítima. Infectam notadamente as crianças, que têm a pele fina.
[editar] Manifestações clínicas
Pele afetada pelo bicho geográficoNo momento em que entram no organismo às vezes não causam nenhuma alteração perceptível, mas podem provocar eritema e prurido. No local em que as larvas penetram, inicialmente surge uma lesão eritemopapulosa, que transforma-se em lesão vesicular.[4]
Por estar em pele humana, a larva não consegue se aprofundar para atingir o intestino (o que ocorreria no cão e no gato), e caminha sob a pele formando um túnel tortuoso e avermelhado. Mais comum em crianças, as lesões são geralmente acompanhadas de muita coceira.
Os locais mais comumente atingidos são os pés, pernas, braços, mãos, antebraços e nádegas, e mais raramente a região da boca. Pode ocorrer como lesão única ou múltiplas lesões. Devido ao ato de coçar é freqüente a infecção secundária das lesões.[4]
[editar] Tratamento
Advertência: A Wikipedia não é um consultório, nem uma farmácia.
Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde. As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.
Estrutura química do tiabendazol. Em casos benignos de LMC, geralmente não é necessária a utilização de medicamentos. Todavia, em casos em que a infecção dure mais tempo esta é a droga de escolha para aplicação tópica.Dependendo da extensão da doença, o tratamento pode ser feito por via oral para os casos mais extensos, ou pelo uso de medicação tópica (pomadas dermatológicas) nos casos mais brandos. Quando a infestação é pequena o tratamento pode ser feito apenas com pomadas específicas, mas geralmente não é necessário utilizar qualquer medicamento. No caso de infestações maciças ou em que o medicamento local não funcione, faz-se o tratamento por via oral.
O medicamento de escolha aplicado por via tópica contém como princípio ativo o tiabendazol. Em infecções múltiplas e mais persistentes, ele é associado ao tiabendazol por via oral. Têm sido utilizados também albendazol e ivermectina via oral para tratamento de LMC.[4] Esse tratamento pode provocar efeitos colaterais como náuseas, diarreia, anorexia, dor de cabeça, tontura e alergia, e sua segurança durante a gravidez não foi estabelecida.[7]
Caso o paciente tenha alergia a essas medicações, utilizam-se alternativamente neve carbônica ou cloretila, que matam a larva pela baixa temperatura.[4]
[editar] Epidemiologia e controle
Fezes caninas no ambiente podem conter ovos de larvas de agentes infectantes da LMCA ocorrência de LMC é intimamente ligada à presença de cães e gatos nos locais compartilhados com o homem. É comum a presença de larvas em areias de parques infantis e as crianças são mais facilmente atingidas pois costumam brincar com a areia. Todavia, considerando a prevalência da contaminação dos cães, a contaminação em humanos é baixa.
O controle é realizado através da conscientização populacional no sentido de não levar esses animais a locais públicos e realizar neles exames parasitológicos, acompanhados do tratamento adequado. Também devem ser eliminados cães vira-latas que apresentam alto índice de contaminação.[4]
A profilaxia consiste em evitar o contato com a areia ou terra, utilizando-se proteções como chinelos, sapatos, toalhas, etc.
Teníase
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Teníase e cisticercose
Classificação e recursos externos
Exemplar de Taenia saginata
CID-10 B67.-B71.
CID-9 122-123
DiseasesDB 12875
A teníase é uma infecção intestinal ocasionada principalmente por dois grandes parasitos hermafroditas da classe dos cestódeos da família Taenidae, conhecidos como Taenia solium e Taenia saginata. As tênias também são chamadas de solitárias,[1] porque, na maioria dos casos, o portador traz apenas um verme adulto. São altamente competitivas pelo seu habitat e, sendo seres monóicos com estruturas fisiológicas para autofecundação, não necessitam de parceiros para a cópula e postura de ovos. Responsáveis pelo complexo teníase-cisticercose que se constitui de uma série de alterações patológicas, trazem no seu conjunto um sério problema de saúde pública, principalmente nos países pobres, onde pode não existir higiene básica além de problemas socio-culturais.[2]
Teníase e cisticercose são causadas pelo mesmo parasita, porém com uma fase de vida diferente. A teníase ocorre devido a presença de Taenia solium adulta ou Taenia saginata dentro do intestino delgado dos humanos, que são os hospedeiros definitivos; a cisticercose ocorre devido presença da larva (chamada popularmente de canjiquinha) que pode estar presente em hospedeiros intermediários, onde os mais comuns são os suínos e os bovinos, onde os humanos acidentalmente podem abrigar esta forma. São, portanto, duas fases distintas de um mesmo verme, causando duas parasitoses no homem, o que não significa que uma mesma pessoa tenha que ter as duas formas ao mesmo tempo. A teniase provocada por Taenia solium é considerada não letal, todavia, sua etapa larvária pode provocar cisticercose mortal.[3]
Estas parasitoses são conhecidas a muito tempo. Os antigos pesquisadores pensavam entretanto que tratava-se de patologias diferentes, o que acabou por dar nomes diferentes para a forma larvária e adulta. O ano de 1697 é marcado por Malpighi que identificou como verme o agente da canjiquinha. Em 1786 e em 1789, Werner e Goeze, respectivamente, descobriram que as formas apresentadas por humanos e porcos eram iguais. Em 1758 as duas espécies Taenia solium e T.saginata foram descrita por Linnaeus. Zeder, em 1800, cria o gênero Cysticercus para o agente da canjiquinha. Em 1885, Küchenmeister consegue provar através de experimentações que o cisticerco presente em suínos da origem ao verme nos humanos.[4]
Índice [esconder]
1 Morfologia
1.1 Escoléx
1.2 Colo
1.3 Estróbilo
1.4 Ovos
1.5 Cisticerco
2 Comparativo
3 Biologia
3.1 Habitat
3.2 Ciclo biológico
3.3 Teníase
3.4 Cisticercose
4 Transmissão
5 Imunologia
6 Sintomas
7 Profilaxia e tratamento
8 Notícias e referêncicias
9 Ver também
[editar] Morfologia
[editar] Escoléx
Cabeça de uma Taenia solium - notar as 4 ventosas e entre elas o rostelo cheio de acúleosA cabeça ou escoléx das tênias é caracterizado por uma pequena expansão de tamanho aproximado de 1 mm na T. solium e 1 a 2 mm de diâmetro na T. saginata. A função desta região anatômica é a fixação do parasito na mucosa intestinal.[5] Em número total de 4 ventosas em cada escoléx em ambas as espécies, seu formato é diferente em cada uma: a T. solium possui um rostelo situado entre as ventosas e este possui diversos acúleos; a T. saginata não possui rostrelo e sua escoléx é quadrada.[4]
[editar] Colo
Esta região é a parte mais fina do cestódeo. É caracterizada pela intensa formação celular, onde crescem as novas proglotes.
[editar] Estróbilo
Proglote grávida de Taenia solium corada, observada ao microscópioDepois do colo, é o restante do corpo do parasito, unindo os anéis jovens, maduros e gravídicos.[6] Cada estróbilo formado é denominado de proglote ou anel. A Taenia solium pode ter de 800 a 1000 anéis com tamanho máximo de 3 m e a T.saginata pode ter mais de 1000 atingido o tamanho de 8 m.[4]
Através de técnicas de coloração, é possível visualizar as proglotes e seus órgão genitores: o masculino e o feminino, onde o orifício é paralelo. Assim, fica comprovado que as tênias são hermafroditas, seres monóicos e independentes em relação a reprodução. Além desta função, os estróbilos possuem a função de absorção de nutrientes para a tênia. Cada estróbilo funciona como uma unidade independente e são divididas em jovens, maduras e grávidas.[7]As proglotes jovens, são de tamanho curto maior que largo, e possuem o início do desenvolvimento do órgão sexual masculino; as maduras têm os órgão sexuais já desenvolvitos, prontos para reproduzir; as grávidas, estão mais distantes da cabeça do parasito, possuem uma série de ramificações e estão cheias de ovos.[4]
[editar] Ovos
Ovos de Taenia sppOs ovos de Taenia solium e T. saginata são praticamente iguais e não podem ser diferenciados. Medem 30 mm de diâmetro, e possuem uma casca feita de quitina que protege o embrião, chamado de hexacanto ou oncosfera. O embrião possue três pares de acúleos e é formado por membrana dupla. Estes ovos, são os responsáveis pela origem da cisticercose nos humanos. A casca protetora é sensível à pepsina do estômago.[4]
[editar] Cisticerco
Cysticercus cellulosae de Taenia solium. À esquerda é o normal, presente nos tecidos; à direita, cisticerco desenvaginando
O cisticerco da Taenia solium é constituído de uma pequena bexiga, que deixa a luz passar, com líquido translúcido. Dentro dela, existe uma cabeça de tênia com as quatro ventosas com rostelo e colo já formados. Taenia saginata é semelhente, porém, não contém rostelo.
Dentro do cérebro humano, os cisticercos podem permanecer durante vários anos. Neste período ele vai se tranformando, de acordo com os estágios abaixo:
Estágio vesicular
A membrana do cisticerco é bem clara e fina. Pode ficar inativo por um tempo impreciso ou entrar em degeneração devido a resposta imune do seu hospedeiro.[4]
Estágio coloidal
É a fase onde ocorre a passagem de um estado do líquido da vesícula translúcida para turvo.[4]
Estágio granular
Ocorre espessamento de membrana, ocorrendo deposição de cálcio dentro da pequena bexiga.[4]
Estágio granular calcificado
O tamanho do cisticerco é resuzido e este encontra-se totalmente calcificado.[4]
[editar] Comparativo
Diferenças entre T. solium e T. saginata Estrutura T. solium T. saginata
Escólex *Presença de rostro
*Presença de dupla fita de acúleos
*Formato globular *Sem rostro
*Sem acúleos*
*Formato quadrangular
Proglotes *São mais passivas
*Ramificações uterinas em menor número *São ativas (movimento)
*Ramificações uterinas numerosas
Cysticercus C. cellulosae C. bovis
Leva a cisticercose em humanos Apresenta possibilidades Sem comprovação científica
Ovos Iguais Iguais
[editar] Biologia
[editar] Habitat
O habitat de ambas as espécies mais comuns de tênia adulta é o intestino delgado dos humanos infectados.[8]O cisticerco é encontrado geralmente no tecido muscular de porcos, mas pode ser encontrado no tecido subcutâneo, nos olhos e cérebro do animal e ocasionamente nos humanos.[9] O cisticerco da Taenia saginata localiza-se nos mesmos tecidos, porém ocorre nos bovinos.[4]
[editar] Ciclo biológico
Ciclo biológico de T. saginata e T. solium[editar] Teníase
O homem portador da teníase apresenta a tênia no estado adulto em seu intestino delgado, também sendo, o hospedeiro definitivo. As tênias são hermafroditas, sendo que os proglotes maduros, isto é, aptos à reprodução, possuem em seu interior, um aparelho reprodutor masculino e um feminino. Geralmente, os espermatozóides de um proglote fecundam os óvulos de outro, no mesmo animal. A quantidade de ovos produzidos é muito grande (30 a 80 mil em cada proglote), sendo uma garantia para a perpetuação e propagação da espécie. Os proglotes grávidos se desprendem periodicamente e são eliminados junto com as fezes. Os hospedeiros intermediários são os suínos e os bovinos, que se infectam ingerindo água ou alimentos contaminados com ovos ou proglotes eliminados nas fezes humanas. Os suínos, por possuirem hábitos coprófagos, ingerem os proglotes grávidos ou ovos presentes nas fezes humanas. Dentro do intestino do animal, os embriões deixam a proteção dos ovos (oncosferas) e, por meio de seis ganchos, perfuram a mucosa intestinal. Pela circulação sangüínea, alcançam os músculos e o fígado do porco, transformando-se em larvas denominadas cisticercos, que apresentam o escólex invaginado numa vesícula. Os cisticercos apresentam-se semelhantes a pérolas esbranquiçadas, com diâmetros variáveis, normalmente do tamanho de uma ervilha. Na linguagem popular, são chamados de pipoquinhas ou canjiquinhas. Quando o homem se alimenta de carne suína ou bovina crua ou malcozida contendo estes cisticercos, as vesículas são digeridas, liberando o escólex que se everte e fixa-se nas paredes intestinais, evoluindo então para a forma adulta.
[editar] Cisticercose
Ressonância magnética mostrando diversos cisticercos no cérebro humano - são ocasionados devido a ingestão de ovos. Quando as pessoas comem a carne do porco mal cozida, infectada com cisticercos, desenvolvem a teníase intestinal, porém não a cisticercose do SNC.[10]O homem entra no lugar do porco, ingerindo os ovos do parasita.
[editar] Transmissão
Teníase
A teníase ocorre devido a ingestão de carne suína ou bovina, que não teve os devidos cuidados de preparo, como congelamento e cozimento, contaminada com o cisticerco (canjiquinha), dependendo da espécie.[4]
Cisticercose
Os portadores de teníase eliminam ovos através das fezes no ambiente, assim, por acidente, os humanos podem ingerir estes ovos e adquirir a parasitose. Além desta forma, os humanos podem adquirir a cisticercose através dos mecanismos abaixo:
Auto-infecção externa
A contaminação é dada pela ingestão dos ovos do próprio portador de Taenia solium, em condições de falta de higiene e nos casos de coprofagia em crianças e indivíduos com doenças mentais.[4]
Auto-infecção interna
Pode ocorrer quando o portador de tênia vomita, nos movimentos retroperistálticos do intestino. Assim os ovos podem atingir o estômago e iniciar o ciclo de cisticercose.[4]
Heteroinfecção
Outro indivíduo pode contaminar a água e os alimentos com ovos de tênia. Desta forma o homem ao ingerir estes itens poderá contaminar-se.[4]
[editar] Imunologia
O estudo da imunologia sobre Taenia spp ainda é restrito. No hemograma, nota-se aumento importante de linfócitos B e T e eosinófilos sanguíneos e também no líquido cefalorraquidiano (LCR), onde sua retirada deve ser realizada por pessoa especializada.[11] Ainda, com relação a imunologia, metade dos pacientes reagem a proteína purificada do Mycobacterium turbeculosis.
[editar] Sintomas
Muitas vezes a teníase é assintomática. Porém, podem surgir transtornos dispépticos, tais como: alterações do apetite (fome intensa ou perda do apetite), enjoo, diarréia freqüente, perturbações nervosas, irritação, fadiga e insônia. Também podem ocorrer enterites ligeiras levando a um desconforto abdominal.
A cisticercose pode provocar danos no nível do SNC.
[editar] Profilaxia e tratamento
A profilaxia consiste na educação sanitária do homem para que não contamine o meio ambiente com fezes, faça uso de instalações sanitárias adequadas, lave as mãos após usar o sanitário e antes de manipular alimentos, em cozinhar bem as carnes e não consumir carnes mal cozidas e mal assadas, na fiscalização da carne e seus derivados (lingüiça, salame, chouriço,etc.) Na prevenção individual deve haver cuidados alimentares como congelar (-15 °C por 3 dias)e cozinhar bem a carne. Entre as medidas profiláticas, além do que já foi referido, deve também existir um bom saneamento básico, vermifugação dos rebanhos bovino e suíno (hospedeiros intermediários), deve-se congelar/irradiar as carnes e haver desparasitação massiva do hospedeiro definitivo. Em relação ao tratamento, este consiste na aplicação de dose única (2g) de niclosamida. Podem ser usadas outras drogas alternativas, como diclorofeno, mebendazol ou albendazol. O chá de sementes de abóbora é muito usado e indicado até hoje por muitos médicos e profissionais de saúde, especialmente para crianças e gestantes.
Notas e referências
1.↑ GUIMARÃES. Nana. Guia de alimentação infantil. São Paulo: Ground, 2006.
2.↑ COELHO, Carlos. CARVALHO, Aldo Rosa. Manual de Parasitologia Humana. 2. ed. Canoas: Ulbra, 2005.
3.↑ CHIN, James. et al. El control de las enfermedades transmisibles. Organização Panamericana de Saúde. Publicação Científica e Técnica n°581
4.↑ a b c d e f g h i j k l m n NEVES. David Pereira. Parasitologia Humana. 10. ed. São Paulo: Atheneu, 2000.
5.↑ RAW, Isaias. et al. A Biologia e o Homem. São Paulo: Editora da Universidade de São Paulo, 2001
6.↑ SOARES. Irene. Teníase, Cisticercose, Himenolepíase e Hidatidose. São Paulo: FCF/USP, 2005.
7.↑ UNESP - Botucatu. Teníase e cisticercose. Página visitada em 20/08/2009.
8.↑ Enfermagem Virtual. Taenia sp.. Página visitada em 22/08/2009.
9.↑ MedLine Plus. Cisticercosis (em Espanhol). Página visitada em 22/08/2009.
10.↑ Cistimex. Biología del parásito. Página visitada em 21/08/2009.
11.↑ Paraná Online. "Aplicação pioneira de teste melhora o diagnóstico da cisticercose". . (página da notícia visitada em 25/08/2009)
[editar] Ver também
Tênia
[Esconder]v • eHelmintíases (B65-B83)
Trematódeos Esquistossomose (Prurido dos nadadores) - Clonorquíase - Fasciolíase - Paragonimíase - Fasciolopsíase
Cestódios/
Infestação por cestóides Equinococose - Teníase (Cisticercose) - Difilobotríase/Esparganose - Himenolepíase
Nematódios:
Secernentea Spirurida: Dracontíase - Oncocercose - Filariose (Filariose por Loa loa, Mansonelose) - Gnatostomíase - Dirofilariose
Strongylida: Hookworm (Ancilostomíase, Necatoríase, Larva migrans cutânea)
Ascaridida: Ascaridíase - Anisakiasis - Larva migrans visceral/Toxocaríase
Rhabditida: Estrongiloidíase
Oxyurida: Enterobíase
Nematódios:
Adenophorea Triquinose - Tricuríase
Difilobotríase
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
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A difilobotríase é uma doença causada pelo cestódio Diphyllobothrium, conhecida como "tênia do peixe", pois só é transmitida ao homem através da ingestão de peixes crus, mal cozidos ou defumados em temperatura inadequada.
Atinge cerca de dez metros de comprimento no intestino delgado, sendo assim, um dos maiores parasitas que habitam o homem.
Essa parasitose intestinal é considerada problema de saúde pública, não apenas por causar transtornos aos pacientes, mas por apresentar um grande número de casos assintomáticos (80%), e os indivíduos permanecerem eliminando os ovos enquanto não forem tratados. Dependendo das condições de saneamento básico, pode, por isso, disseminar-se para rios, lagos e mares, contaminando os peixes locais.
[editar] Referências
Apostila do Centro de Vigilância Epidemiológica “Prof. Alexandre Vranjac”, Divisão de Doenças de Transmissão Hídrica e Alimentar da Secretaria de Estado de Saúde e Coordenadoria de Controle de Doenças. São Paulo, 11 de maio de 2005. Disponível em: http://www.cve.saude.sp.gov.br/htm/hidrica/ifba_difilo.htm, Acesso em 26 de maio de 2008.
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Trematódeos Esquistossomose (Prurido dos nadadores) - Clonorquíase - Fasciolíase - Paragonimíase - Fasciolopsíase
Cestódios/
Infestação por cestóides Equinococose - Teníase (Cisticercose) - Difilobotríase/Esparganose - Himenolepíase
Nematódios:
Secernentea Spirurida: Dracontíase - Oncocercose - Filariose (Filariose por Loa loa, Mansonelose) - Gnatostomíase - Dirofilariose
Strongylida: Hookworm (Ancilostomíase, Necatoríase, Larva migrans cutânea)
Ascaridida: Ascaridíase - Anisakiasis - Larva migrans visceral/Toxocaríase
Rhabditida: Estrongiloidíase
Oxyurida: Enterobíase
Nematódios:
Adenophorea Triquinose - Tricuríase
Dipilidiose
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A Dipilidiose é uma verminose que ocorre tanto em pessoas como em cães, gatos e outros animais domésticos quando há ingestão acidental de ovos do verme Dipylidium caninum um verme cestóide semelhante à tênia, transmitido por pulgas. Após a contaminação o verme se instala nos intestinos e pode chegar a 50cm de comprimento[1] . No homem os sintomas são dores abdominais, diarréia e perda de peso. Nos animais pode provocar ainda a perda de pelos e até a morte quando não tratada[2].
[editar] contaminação
Cápsula de ovos do Dipylidium caninum.A transmissão pode se dar através de objetos ou pelo habito de levar a mão a boca após manusear os animais. Ocorre tanto pela ingestão dos ovos do parasita presentes no ambiente em que o animal contaminado vive, quanto pela ingestão da pulga contaminada pelo verme, principalmente quando os animais dormem na cama junto às pessoas.
Dracunculíase ou dracunculoseé causada por nematóides do gênero Dracunculus, mais comumente conhecido como Infecção pelo Verme da Guiné, é uma infecção causada pelo parasita Dracunculus medinensis. Os pés e as pernas são as áreas mais afetadas. Os sintomas incluem prurido, náusea, vômitos, diarréia ou ataques de asma.
Enterobíase
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Dois Oxiúros fêmeas na pele peri anal.Enterobíase/Enterobiose ou Oxiurose ou Oxiuríase é o nome da infecção por oxiúros (Enterobius vermicularis), que são vermes nematôdeos com menos de 15 mm de comprimento e que parasitam o intestino dos mamíferos, principalmente primatas, incluindo o homem. É a única parasitose que ainda é hoje comum nos países desenvolvidos, atingindo particularmente as crianças.
O oxiúro é um verme nemátode pequeno e fusiforme. As fêmeas têm cerca de 1 centímetro e cauda longa, enquanto os machos apenas 3 milímetros.
Após deglutição dos ovos, as formas adultas formam-se no intestino. Aí macho e fêmea acasalam, guardando a fêmea os ovos fecundados. O macho morre após a cópula e é expulso junto com as fezes. A fêmea então migra para o cólon distal e para o recto. De noite a fêmea sai do recto passando pelo esfincter e deposita os ovos na mucosa anal e pele perianal, do lado externo do corpo, voltando depois para dentro. Este processo é extremamente irritante porque o contrário da mucosa do intestino, mucosa anal e a pele são muito sensíveis, de forma consciente, e os movimentos da fêmea são percebidos pelo hospede como prurido. As fêmeas põem mais de 10.000 ovos (40 micrómetros) que são lavados ou ficam agarrados à roupa interior, caiem e misturam-se no pó, ou podem ainda ser levados pelas fezes. É comum em casos de diarreia ou fezes moles, saírem fêmeas adultas também com as fezes, que são visíveis movendo-se à superfície da água da sanita (português europeu) ou vaso sanitário (português brasileiro).
Equinococose
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Equinococose
Classificação e recursos externos
Ciclo de vida do Echinococcus (clique para ampliar)
CID-10 B67.
CID-9 122.4, 122
DiseasesDB 4048
MeSH D004443
A equinococose, também conhecida como cisto hidático é uma doença bastante grave causada pela ingestão acidental de larvas dos parasitas platelmintes de canídeos, do género Echinoccocus. Há duas formas de equinococose: cística (hidática) e equinococose alveolar. É uma das poucas parasitoses ainda algo frequentes nos países de clima temperado, inclusivamente nos desenvolvidos.
A classe Cestoda que abrange endoparasitas diferem em alguns tipos de Tênias, Taenia solium, Taenia saginata, Echinococcus g. , Dibothriocefalus l.
Diferentes casos referentes à ingestão desses parasitas ou cistos causam de fato problemas também diferentes.
A Hidatide é uma larva Echinococcus g. que desenvolve-se na fase adulta e transforma-se em uma Tênia que parasita o intestino de alguns animais carnívoros(também o homem). A ingestão de ovos dessas Tênias faz com que os ovos liberem larvas Hidatides, uma vez ocorrido esse fato, as larvas passam a parasitar órgãos como pulmão, cérebro. Essa parasitose causada pelas LARVAS Hidatides é chamada de Hidatidose e é extremamente perigosa, o que diz respeito ao crescimento das mesmas no cérebro que chegam a uma média de 15 cm a 30 cm. O homem e outros animais quando parasitados por larvas são Hospedeiros Intermediários.
No entanto, a ingestão de larvas já formadas acarreta no parasita do intestino, isto é, a Tênia procura o intestino do animal levando boa parte da vitamina B12, causando anemia. Esse problema é nomeado de Echinococose e agora esse animal é o Hospedeiro Definitivo. Conclusão:
Ingestão de Ovos = Hidatidose (as larvas saem dos ovos) Ingestão de Larvas Hidatides = Echinococose (as larvas crescem no intestino)
Índice [esconder]
1 Echinococcus
2 Ciclo de vida
3 Epidemiologia
4 Progressão e sintomas
5 Diagnóstico e tratamento
6 Prevenção
[editar] Echinococcus
Os equinococos são vermes achatados platelmintes do grupo dos cestoda. Como todos os platelmintes, têm um tubo digestivo incompleto.
O E. granulosus é um parasita intestinal com 6 milímetros dos cães (Canidae, também infecta dingos), tem um escolex e cerca de três proglótides; enquanto o E. multilocularis (3 milímetros, escoléx e cinco proglótides) parasita também raposas, gatos e outras espécies. Outros com menor importância são o E. vogeli e o E. oligarthrus. São semelhantes, nestes hospedeiros definitivos, às ténias, não causando problemas de maior. A doença humana é provocada pela sua ingestão e desenvolvimento acidental nos seres humanos como hospedeiros intermediários.
[editar] Ciclo de vida
O parasita adulto (hermafrodita) vive durante cerca de um ano no intestino do hóspede definitivo (cão ou raposa) excretando os seus ovos sexuadamente nas fezes. Os ovos são então ingeridos na água ou plantas pelo hospedeiro intermediário, normalmente uma ovelha, um roedor ou outros herbívoros, mas acidentalmente também pelo Homem. No intestino destes animais, os ovos libertam as larvas, que penetram na mucosa do intestino e depois nas veias, migrando pelo sangue até órgãos bem irrigados, principalmente o fígado (que recebe o sangue vindo dos intestinos primeiro), mas também no pulmão ou outros órgãos. Aí encistam-se, ou seja, adoptam formas quiescentes. Estes cistos têm membranas múltiplas externas e no interior liquido ou gel e crescem até se transformarem em cistos hidáticos ou metacestodes, nos quais crescem cerca de vinte pequenos vermes (denominados protoscocelos). Os cistos podem crescer até 15 centímetros de diâmetro, mas frequentemente são maiores, e podem multiplicar-se por fragmentação. O cão ou raposa é infectado quando consome carne contendo estes protoscocelos, que se desenvolvem no seu intestino em formas adultas exclusivamente intestinais (como as ténias nos seres humanos).
Contudo o Homem não é habitualmente consumido por canídeos, e nele os cistos continuam crescendo e causam problemas de saúde. No caso do E.multilocularis, é frequente os cistos crescerem pela protuberância e posterior desprendimento de cistos "filhos", que podem até disseminar-se pelo sangue alojando-se em órgãos distantes.
[editar] Epidemiologia
O cão é o hospedeiro definitivo do E. granulosus e a fonte das infecções humanasO E.granulosus existe em todo o mundo, sendo mais frequente nos países do Mediterrâneo, Europa de Leste, África, Austrália, Ásia e América Latina incluindo Brasil, sendo muito comum em áreas rurais do Rio Grande do Sul por exemplo. Em Portugal é raro.
O E.multilocularis é um parasita do hemisfério norte, existindo na Rússia, Norte da China, Ásia Central, Irão, Turquia, na Europa Central (Alemanha, França oriental, Suíça, Áustria, Polónia e República Checa) e no Canadá e Norte dos EUA, incluindo o Alasca. É rara em Portugal e não existe no Brasil ou na África. Nos países desenvolvidos infecta principalmente as raposas selvagens, de cujos parasitas provém as infecções humanas.
[editar] Progressão e sintomas
Após infecção, inicialmente é assintomática, já que os cistos são ainda pequenos. Se continuarem a crescer podem, depois de alguns anos (até quinze), causar problemas nos órgãos afectados, principalmente se forem em maior número.
Na infecção por E. granulosus, os cistos tendem a expandir-se como um balão. Se atingirem o fígado (60% dos casos) há dor na região do órgão (à direita junto às costelas), hepatomegalia, e possivelmente icterícia (pele e branco do olho amarelos). Se atingir os pulmões (25% dos casos) causa tosse, dores de peito, falta de ar. Se atingir o cérebro (raro) pode haver problemas neurológicos ou até distúrbios de personalidade.
A infecção com E. multilocularis é quase sempre (99% dos casos) no fígado. Os cistos crescem de forma infiltrativa e frequentemente separam-se em cistos filhos, podendo inclusivamente "metastizar" para outros órgãos. O seu comportamento é semelhante, em casos avançados não tratados, ao do cancro/câncer, com disseminação de cistos filhos para vários órgãos. Sintomas incluem dores abdominais e torácicas, icterícia, perda de peso, dores ósseas, anemia, tosse, problemas neurológicos, etc. Se não tratada é praticamente sempre mortal após alguns anos.
Se um cisto cheio de líquido rebentar, espontaneamente ou após trauma (como um acidente de automóvel) o líquido cheio de antigénios do parasita é detectado pelo sistema imunitário que reage desproporcionadamente. Após ruptura de cistos pequenos há prurido e exantema cutâneo, febre e tremores; mas após ruptura de um grande pode surgir o choque anafilático, com alto risco de morte. Se o doente sobreviver à ruptura, pode curar-se ou cada verme (dos cerca de 20) formar um cisto novo, aumentando o seu número.
[editar] Diagnóstico e tratamento
O diagnóstico é pela observação dos cistos nos exames imagiológicos como por exemplo numa Tomografia computadorizada do fígado. A serologia, feita por ELISA com detecção de anticorpos específicos contra o parasita, é usada como confirmação.
O tratamento só é possível com a excisão cirúrgica dos cistos. Se esta não for possível, a administração a longo prazo de antiparasitas como o mebendazole pode não curar, mas melhora o prognóstico.
[editar] Prevenção
Nas áreas endémicas do E. granulosum pode-se tratar os cães contra a parasitose, e impedi-los de consumir carne crua ou mal cozinhada, e não os alimentar de nenhum modo com vísceras como fígado ou pulmões. Tomar medidas higiénicas sempre que em contacto com os cães, como lavar sempre as mãos antes de comer.
Contra o E. multilocularis a prevenção é mais difícil já que infecta principalmente animais selvagens. Há programas de controlo do parasita nas raposas em alguns países, e é aconselhável lavar bem ou cozinhar as plantas comestíveis selvagens ou agrícolas acessíveis às raposas.
[Esconder]v • eHelmintíases (B65-B83)
Trematódeos Esquistossomose (Prurido dos nadadores) - Clonorquíase - Fasciolíase - Paragonimíase - Fasciolopsíase
Cestódios/
Infestação por cestóides Equinococose - Teníase (Cisticercose) - Difilobotríase/Esparganose - Himenolepíase
Nematódios:
Secernentea Spirurida: Dracontíase - Oncocercose - Filariose (Filariose por Loa loa, Mansonelose) - Gnatostomíase - Dirofilariose
Strongylida: Hookworm (Ancilostomíase, Necatoríase, Larva migrans cutânea)
Ascaridida: Ascaridíase - Anisakiasis - Larva migrans visceral/Toxocaríase
Rhabditida: Estrongiloidíase
Oxyurida: Enterobíase
Nematódios:
Adenophorea Triquinose - Tricuríase
Índice [esconder]
1 Progressão e Sintomas
2 Diagnóstico e Tratamento
3 Prevenção
4 Ver também
[editar] Progressão e Sintomas
Ciclo de vida do Enterobius vermicularis.Os vermes adultos vivem no intestino grosso e, após a cópula, o macho é eliminado. As fêmeas fecundadas não fazem oviposição no intestino e têm seu útero abarrotado com aproximadamente 11.000 ovos. Em um determinado momento o parasita se desprende do ceco e é arrastado para a região anal e perianal, onde se fixa e libera grande quantidade de ovos.
E vermicularis é o parasita de maior poder de infecção, pois seus ovos necessitam de apenas seis horas para se tornar infectantes.
Ao serem ingeridos, os ovos sofrem a ação do suco gástrico e duodenal, libertando as larvas que se dirigem ao ceco, onde se fixam e evoluem até o estágio adulto. A duração do ciclo é em média de 30 a 50 dias.
O sintoma característico da enterobíase é o prurido anal, que se exacerba no período noturno devido à movimentação do parasita pelo calor do leito, produzindo um quadro de irritabilidade e insônia.
Em relação às manifestações digestivas, a maioria dos pacientes apresenta náuseas, vômitos, dores abdominais em cólica, tenesmo e, mais raramente, evacuações sanguinolentas.
Nas mulheres, o verme pode migrar da região anal para a genital, ocasionando prurido vulvar, corrimento vaginal, eventualmente infecção do trato urinário, e até excitação sexual. Apesar da sintomatologia, não se verifica eosinofilia periférica e os níveis de IgE em patamares dentro da normalidade, com exceção de estudo de infecção massiva promovendo uma alta elevação de IgE sangüínea e contagem de eosinófilos.
Existem relatos de localização ectópica da patologia levando a quadros de apendicites, salpingites, granulomas peritoneais e perianais, doença inflamatória pélvica.
[editar] Diagnóstico e Tratamento
Advertência: A Wikipedia não é um consultório, nem uma farmácia.
Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde. As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.
O método de escolha utilizado para o diagnóstico da enterobíase difere em relação às outras verminoses em geral. As técnicas habituais de demonstração de ovos de helmintos não apresentam positividade superior a 5% dos casos, uma vez que as fêmeas não fazem oviposição no intestino.
Como eleição emprega-se a técnica dos "swabs anais", também denominada de método da fita de celofane adesiva e transparente, ou da fita gomada, reportada por Graham. A outra técnica não habitual descrita na literatura é chamada de vaselina-parafina (VASPAR). Adota-se como padrão da colheita do material o horário no período matutino, antes de o paciente defecar ou tomar um banho. Caso não seja possível tal procedimento, poderia se optar pela coleta após o paciente ter se deitado. Com estas técnicas, aumenta-se sensivelmente a positividade do achado dos ovos de E. vermicularis e, se realizado em dias consecutivos, com no mínimo três coletas, segundo consenso de expertos da Federação Latino-Americana de Parasitologia (FLAP).
O tratamento de escolha é o pamoato de pirantel na dose de 10 mg/kg em dose única, não ultrapassando 1g, por via oral, preferencialmente em jejum. Apresenta uma eficácia em torno de 80 a 100% de cura, com poucos efeitos adversos, tais como: cefaléia, tonturas e distúrbios gastrointestinais leves. Sugere-se na maioria dos casos a repetição do tratamento, aumentando assim a taxa de cura deste nematódeo intestinal.
Como terapia alternativa à participação dos benzi-midazólicos de uso em humanos, mebendazol e albendazol em dose única e repetição em 2 semanas. O mebendazol é administrado por via oral, 100 mg, independente da idade do paciente, apresentando eficácia de 90 a 100% de cura, com raros efeitos colaterais. O albendazol é receitado na dose de 400 mg, também independente da idade, e proporcionando taxa de cura também perto dos 100%. Náuseas, vômitos, diarréia, secura na boca e prurido cutâneo podem surgir após a ingestão, porém é raro o seu acometimento.
[editar] Prevenção
A higiene permite reduzir a probabilidade de contaminação, assim como a limpeza frequente dos quartos das crianças e sobretudo em zonas em que se acumula o pó como debaixo da mobilia e por cima das portas. É preferivel limpar com pano molhado de modo a não levantar pó que depois é inalado ao varrer. As roupas das crianças devem ser trocadas frequentemente, e as suas unhas cortadas de modo a não reter ovos se se coçarem. Outro grande cuidado deve ser o banho diário e o lavar as mãos antes de qualquer refeição para evitar a reinfecção. Todos os materiais infectados ou em contato com o corpo do doente (pijamas, roupa de cama, roupas íntimas) deve ser lavado com água morna (superior a 55 graus Celsius, por alguns segundos, é suficiente) e sabão diariamente. Água sanitária (lixívia, em Portugal) diluída em água (à razão de 1 parte para 3 de água) também serve para desinfectar brinquedos e roupas.
[editar] Ver também
Método de Graham
[Esconder]v • eHelmintíases (B65-B83)
Trematódeos Esquistossomose (Prurido dos nadadores) - Clonorquíase - Fasciolíase - Paragonimíase - Fasciolopsíase
Cestódios/
Infestação por cestóides Equinococose - Teníase (Cisticercose) - Difilobotríase/Esparganose - Himenolepíase
Nematódios:
Secernentea Spirurida: Dracontíase - Oncocercose - Filariose (Filariose por Loa loa, Mansonelose) - Gnatostomíase - Dirofilariose
Strongylida: Hookworm (Ancilostomíase, Necatoríase, Larva migrans cutânea)
Ascaridida: Ascaridíase - Anisakiasis - Larva migrans visceral/Toxocaríase
Rhabditida: Estrongiloidíase
Oxyurida: Enterobíase
Nematódios:
Adenophorea Triquinose - Tricuríase
Esquistossomose
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Esquistossomose
Classificação e recursos externos
Reacção inicial à penetração de várias larvas na pele do braço. Por cada marca entrou uma larva. Fonte: CDC
CID-10 B65
CID-9 120
Formas adultas do Schistosoma mansoni. À esquerda par de macho e fêmea; ao meio fêmea; à direita machoA esquistossomose ou bilharzíase é a doença crónica causada pelos parasitas multicelulares platelmintos do género Schistosoma. É a mais grave forma de parasitose por organismo multicelular, matando centenas de milhares de pessoas por ano.[1]
Existem seis espécies de Schistosoma que podem causar a esquistossomose ao homem: S. hematobium, S. intercalatum, S. japonicum, S. malayensis, S. mansoni e S. mekongi. Apenas S. mansoni é encontrada no continente americano.
Índice [esconder]
1 História
2 Progressão e sintomas
3 O ciclo da esquistossomose
4 Diagnóstico
5 Profilaxia
6 Tratamento
7 Referências
[editar] História
A esquistossomose, com o desenvolvimento da agricultura, passou de doença rara a problema sério.
Muitas múmias egípcias apresentam as lesões inconfundíveis da esquistossomose por S.hematobium. A infecção pelos parasitas dava-se aquando dos trabalhos de irrigação da agricultura. As cheias do Nilo sempre foram a fonte da prosperidade do Egito, mas também traziam os caracóis portadores dos schistosomas. O hábito dos agricultores de fazer as plantações e trabalhos de irrigação com os pés descalços metidos na água parada, favorecia a disseminação da doença crónica causada por estes parasitas. O povo, cronicamente debilitado pela doença, era facilmente dominável por uma classe de guerreiros que, uma vez que não praticavam a agricultura irrigada, não contraíam a doença, mantendo-se vigorosos. Estas condições permitiram talvez a cobrança de impostos em larga escala com excedentes consideráveis que revertiam para a nova elite de guerreiros, uma estratificação social devida à doença, que se transformaria nas civilizações.[2]
A doença foi descrita cientificamente pela primeira vez em 1851 pelo médico alemão T. Bilharz, que lhe dá o nome alternativo de bilharzíase.
[editar] Progressão e sintomas
A fase de penetração é o nome dado a sintomas que podem ocorrer quando da penetração da cercária na pele, mas mais freqüentemente é assintomática, exceto em indivíduos já infectados antes. Nestes casos é comum surgir eritema (vermelhidão), reação de sensibilidade com urticária (dermatite cercariana) e prurido e pele rosada ou pápulas na pele no local penetrado, que duram alguns dias.
O período de incubação, entre infecção e sintomas, é de dois meses. Na fase inicial ou aguda, a disseminação das larvas pelo sangue e a divisão nos pulmões e depois no fígado ativa o sistema imunitário surgindo febre, mal estar, cefaléias (dores de cabeça), astenia (fraqueza), dor abdominal, diarreia sanguinolenta, dispnéia (falta de ar), hemoptise (tosse com sangue), artralgias, linfonodomegalia e esplenomegalia, um conjunto de sintomas conhecido por síndrome de Katayama. Nas análises sanguíneas há eosinofilia (aumento dos eosinófilos, células do sistema imunitário antiparasitas). A produção de anticorpo pode levar à formação de complexos que causam danos nos rins. Estes sintomas podem ceder espontaneamente ou podem nem sequer surgir, mas a doença silenciosa continua.
Os sintomas crônicos são quase todos devidos à produção de ovos imunogénicos. Estes são destrutivos por si mesmos, com o seus espinhos e enzimas, mas é a inflamação com que o sistema imunitário lhes reage que causa os maiores danos. As formas adultas não são atacadas porque usam moléculas self do próprio hóspede para se camuflar. Os sintomas desta fase crônica resumem-se a hepatopatias/enteropatias com hepatomegalia, ascite, diarreia e patologias urinárias como disúria/hematúria, nefropatias, cancro da bexiga.
[editar] O ciclo da esquistossomose
[editar] Diagnóstico
Os ovos podem ser encontrados no exame parasitológico de fezes, mas nas infecções recentes o exame apresenta baixa sensibilidade. Para aumentar a sensibilidade podem ser usados de coproscopia qualitativa, como Hoffman ou quantitativo, como Kato-Katz. A eficácia com três amostras chega apenas a 75%.
O hemograma demonstra leucopenia, anemia e plaquetopenia. Ocorrem alterações das provas de função hepática, com aumento de TGO, TGP e fosfatase alcalina. Embora crie a hipertensão portal, classicamente a esquistossomose preserva a função hepática. Assim, os critérios de Child-Pught, úteis no cirrótico, nem sempre funcionam no esquistossomótico que não tem associado hepatite viral ou alcoólica.
A ultra-sonografia em mãos experientes pode fazer o diagnóstico, sendo patognomônico a fibrose e espessamento periportal, hipertrofia do lobo hepático esquerdo e aumento do calibre da mesentérica superior.[3]
A biopsia retal é uma técnica também ultilizavel, tendo uma sensibilidade de 80%.
[editar] Profilaxia
Saneamento básico com esgotos e água tratadas. Erradicação dos caramujos que são hospedeiros intermediários da doença. Proteção dos pés e pernas com botas de borracha com solado antiderrapante. Informar a população das medidas profiláticas da doença. Evitar entrar em contato com água que contenha caramujos.
[editar] Tratamento
O tratamento é feito com antiparasitários (Praziquantel) para matar o parasita dentro do corpo e dura 1 ou 2 dias.
Referências
1.↑ X Simpósio Internacional sobre Esquistossomose
2.↑ ESQUISTOSSOMOSE - ABC da Saúde
3.↑ Esquistossomose (Barriga-d'água): causa, sintomas, tratamento e prevenção. - Brasil Escola
[Esconder]v • eHelmintíases (B65-B83)
Trematódeos Esquistossomose (Prurido dos nadadores) - Clonorquíase - Fasciolíase - Paragonimíase - Fasciolopsíase
Cestódios/
Infestação por cestóides Equinococose - Teníase (Cisticercose) - Difilobotríase/Esparganose - Himenolepíase
Nematódios:
Secernentea Spirurida: Dracontíase - Oncocercose - Filariose (Filariose por Loa loa, Mansonelose) - Gnatostomíase - Dirofilariose
Strongylida: Hookworm (Ancilostomíase, Necatoríase, Larva migrans cutânea)
Ascaridida: Ascaridíase - Anisakiasis - Larva migrans visceral/Toxocaríase
Rhabditida: Estrongiloidíase
Oxyurida: Enterobíase
Nematódios:
Adenophorea Triquinose - Tricuríase
Estrongiloidíase
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
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A Estrongiloidíase ou Estrongiloidose é uma afecção intestinal causada pelo parasita nemátode Strongyloides stercoralis. Ao contrário de outros parasitas, estes nemátodes podem viver indefinidamente no solo como formas livres
Índice [esconder]
1 Strongyloides stercolaris
1.1 Ciclo de Vida
2 Epidemiologia
3 Progressão e Sintomas
4 Diagnóstico e Tratamento
[editar] Strongyloides stercolaris
Reino: Animalia
Filo: Nematoda
Classe: Secernenta
Ordem: Rhabditida
Familia: Strongyloididae
Género: Strongyloides
Espécie: Strongyloides stercoralis
O S.stercoralis é um pequeno nemátode fusiforme (é o nematode anão), com a fêmea apenas ligeiramente, se de todo, maior que o macho, ambos com apenas 3 milímetros. Só fêmeas podem ser parasitas, os machos vivem sempre livres no solo, alimentando-se de detritos orgânicos por toda a vida. No ciclo parasitico, as fêmeas reproduzem-se assexuadamente por partenogénese (põem ovos-clones, todos do sexo feminino, sem fecundação por espermatozóide); enquanto as formas livres são de reprodução sexual.
[editar] Ciclo de Vida
As fêmeas parasitam o lúmen intestinal, onde produzem assexuadamente numerosos ovos seus clones (e portanto todos fêmeas). As larvas com 0,3 milímetros saiem dos ovos ainda dentro do lúmen intestinal e só depois são expulsas com as fezes. É possivel que larvas antes de sairem com as fezes penetrem na mucosa e voltem ao lúmen enquanto formas adultas, um processo denominado auto-infecção, mas em individuos imunocompetentes isto na práctica não sucede com frequência. As larvas excretadas com as fezes são infecciosas. Porem se tiverem boas condições na terra onde foram depositadas, desenvolvem-se em formas adultas femininas de vida livre alimentando-se de detritos orgânicos. Nessa forma livre podem acasalar com machos (que são sempre de vida livre), produzindo sexualmente ovos que se desenvolvem em larvas (genéticamente diversas e não-clones). As larvas descendentes machos continuam a viver livremente na terra, mas as larvas femininas apesar de também serem capazes de sobreviver na terra, se tiverem oportunidade infectam o ser humano. A infecção das larvas fêmeas é por penetração directa (rápida e indolor) da pele intacta (pés descalços na terra molhada). Após invasão de um ser humano, a larva passa para a corrente sanguinea, no lúmen das veias e passando pelo coração vai estabelecer-se no pulmão. Aí alimenta-se até crescer e tornar-se irritante para o órgão, sendo expulsa para a faringe devido a tosse, onde é deglutida, passando ao tracto gastrointestinal. No intestino matura-se na forma adulta, e alimenta-se do bolo alimentar da pessoa, produzindo mais ovos clones fêmeas por partenogénese.
[editar] Epidemiologia
Segundo a OMS haverá 100 milhões de pessoas infectadas. Existe em todo o mundo mas é mais predominante nas regiões tropicais. Afecta o Homem assim como outros primatas e ainda raramente cães.
A infecção dá-se pela penetração das larvas da pele nua, logo é frequente em agricultores de campos irrigados.
[editar] Progressão e Sintomas
Por vezes a penetração das larvas na pele pode provocar reações "alérgicas" como eritema e prurido. A passagem pelos pulmões, principalmente se por muitas larvas, pode levar à irritação com tosse e hemoptise. O período de incubação é de duas ou três semanas.
Na fase intestinal muitos são assintomáticos, mas pode haver dor, diarreia ou esteatorreia, flatulência, e se o número de parasitas é elevado, necrose e edema com má absorção dos nutrientes. Em individuos subnutridos pode levar à perda de peso e sindromes por défice de vitaminas lipofílicas.
O problema desta parasitose é autoinfecção, diferente dos outros parasitas, que excretam ovos, nesta condição são excretadas larvas, pois podem penetrar na mucosa antes de sairem com as fezes. A autoinfecção é combatidade quando o individuo tem o sistema imunitario saudáveil e em casos contarios ocorre problemas graves devido à multiplicação e constante invasão das larvas. Nestes casos há por essa razão disseminação das larvas causando danos nos órgãos como no pulmão, fígado ou canais biliares.
A infecção pode se eternizar devido à autinfecção, mesmo em individuos com sistema imunitário competente.
[editar] Diagnóstico e Tratamento
Advertência: A Wikipedia não é um consultório, nem uma farmácia.
Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde. As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.
O diagnóstico clínico é pouco preciso em decorrência da grande diversidade clínica. O diagnóstico laboratorial é feito pela pesquisa de larvas nas amostras fecais pelo método de Baerman-Moraes. Pode-se realizar também pesquisas de larvas nas secreções e coprocultura, além de métodos imunológicos como ELISA; Imunofluorecência Indireta (IFI) e radioimunoabsorção.
O tratamento tradicional é com mebendazol ou tiabendazol, porém ultimamente a ivermectina oral tem se mostrado mais eficáz e mais comoda.
Fasciolíase
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A fasciolíase ou fasciolose é uma doença causada pelo parasita platelminte Fasciola hepatica e por vezes também pelo Fasciola gigantica. Este parasita aloja-se nos canais biliares e no fígado.
Índice [esconder]
1 Fasciola hepatica
2 Ciclo de Vida
3 Epidemiologia
4 Progressão e Sintomas
5 Diagnóstico e Tratamento
6 Profilaxia
[editar] Fasciola hepatica
As fasciolas são vermes platelmintes e como todos estes, com corpo chato e sistema digestivo incompleto.
1.Forma adulta: A F. hepatica tem cerca de 3-4 centímetros de comprimento, enquanto a F. gigantica pode chegar aos 8 centímetros. Ambos têm corpo com forma de folha e parte anterior do corpo mais alargada, com um órgão de fixação semelhante a uma ventosa.
2.Ovos: são amarelados com opérculo e cerca de um milímetro de diâmetro.
3.Miracídio: é uma forma ciliada e portanto móvel.
4.Cercária: forma larvária com cauda capaz de nadar.
[editar] Ciclo de Vida
Os adultos presentes nos canais biliares do homem e animais herbívoros põem ovos que são carreados através do canal colédoco e são eliminados com as fezes. Em ambiente aquático os ovos libertam o miracídio entre 9 a 25 dias. Este nada livre na água procurando um caracol ou caramujo de água doce, do gênero Lymnaea, no qual penetra, alojando-se nos seus tecidos e transformando-se em esporocistos, no interior dos quais são formadas às rédias, que realizam um processo de multiplicação assexuada neste hospedeiro intermediário. No interior das rédias são formadas as larvas cercárias que abandonam o hospedeiro intermediário e, na água, vão-se encistar sobre a superfície de plantas aquáticas, sendo então conhecidas como metacercárias. Essas metacercárias são ingeridas pelos animais herbívoros junto com as plantas. No caso do homem, o vegetal ingerido é o agrião. No tubo digestivo as metacercárias se desencistam e perfuram a mucosa do intestino e migram pelo líquido peritoneal para o fígado, perfuram a cápsula hepática, migram através do parênquima hepático onde permanecem por cerca de dois meses, crescendo. Após esse período alojam-se nos canais biliares, onde atingem a maturidade sexual, tornado-se adultos. Como são hermafroditas, podem fazer autofecundação, iniciando-se novo ciclo, com a postura de ovos, que são eliminados com as fezes.
Esporocistos - são formas semelhantes a um saco contendo células germinativas; rédias - são formas que já possuem boca, esboço de tubo digetório, células germinativas e cercárias.
[editar] Epidemiologia
Haverá, segundo a OMS, mais de dois milhões de indivíduos infectados em todo o mundo.
A F. hepatica existe em todo o mundo. Na Europa, incluindo Portugal, o caracol transmissor é o Lymnaea truncatula e é transmitido para os humanos pelo consumo de agrião, infectando-se o gado pelo consumo de outras plantas aquáticas. No Brasil, as espécies que servem como hospedeiros intermediários da F. hepatica são a Lymnaea columela e L. viatrix.
A F.gigantica existe apenas na África e na Ásia tropical.
[editar] Progressão e Sintomas
Em grande parte dos infectados a doença é assintomática. Em outros, produz sintomas e sinais como febre, tremores, dor na zona do fígado (quadrante superior direito, junto às costelas), vômitos, hepatomegalia, e eosinofilia (aumento nos leucócitos que combatem os parasitas: eosinófilos). Se existirem muitos ou por períodos prolongados pode surgir sintomas de obstrução dos canais biliares e de hepatite como icterícia (pele e conjuntiva do olho amarelas), diarreia ou anemia. Os parasitas podem também por vezes produzir áreas de necrose no fígado.
A fasciolose consiste em infecção inicial do fígado, com formação de lesões necróticas e fibrosas; posteriormente ocorre hipertrofia dos canalículos biliares, com necrose de lóbulos hepáticos, distensão da cápsula hepática, colecistite, litíase e cirrose biliares. Na fase aguda, manifesta-se com febre, eosinofilia, aumento doloroso do fígado, leucocitose e diarréia; cronicamente ocorrem dor abdominal, diarréia, hepatomegalia, eosinofilia, anemia, perda de peso e complicações da cirrose.
[editar] Diagnóstico e Tratamento
O diagnóstico é possível cerca de três meses após a infecção inicial, quando os ovos começam a ser excretados nas fezes e são visíveis em amostras fecais com ajuda de microscópio óptico. Esse diagnóstico laboratorial feito pela visualização dos ovos nas fezes pode não ser conclusivo, pois pode aparecer ovos de Fasciola nas fezes de indivíduos que tenham ingerido fígado contaminado. Recomenda-se então, a sorologia através das técnicas de imunofluorescência, reação de fixação de complemento e ELISA. Ainda pode ser realizada a intradermorreação através da inoculação de antígenos.O diagnóstico também pode ser realizado em exames de ressonância magnética e tomografia computadorizada nos casos onde a necrose liquefativa evolui para um abcesso ou cisto.
O tratamento é realizado com triclabendazole.
[editar] Profilaxia
A prevenção da doença é feita evitando-se o consumo de agriões crus, principalmente se cultivados em terra irrigada por rios ou adubada com estrume. Também recomenda-se o controle das populações do caramujo Lymnaea, através do uso de mulusquicidas, como sulfato de cobre, Frescon ou Bayluscide; a drenagem de pastagens alagadas e a variação periódica do nível da água em açudes. Existe ainda, a possibilidade de realizar-se o controle biológico através da criação do molusco Solicitoides sp que é predador das formas jovens do Lymnaea. Tem-se usado experimentalmente o látex de coroa-de-cristo, Euphorbia splendens, na proporção de 12 mg/l, em valas de irrigação, alcançando 95% de eliminação dos moluscos Lymnaea, sem matar peixes.
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Trematódeos Esquistossomose (Prurido dos nadadores) - Clonorquíase - Fasciolíase - Paragonimíase - Fasciolopsíase
Cestódios/
Infestação por cestóides Equinococose - Teníase (Cisticercose) - Difilobotríase/Esparganose - Himenolepíase
Nematódios:
Secernentea Spirurida: Dracontíase - Oncocercose - Filariose (Filariose por Loa loa, Mansonelose) - Gnatostomíase - Dirofilariose
Strongylida: Hookworm (Ancilostomíase, Necatoríase, Larva migrans cutânea)
Ascaridida: Ascaridíase - Anisakiasis - Larva migrans visceral/Toxocaríase
Rhabditida: Estrongiloidíase
Oxyurida: Enterobíase
Nematódios:
Adenophorea Triquinose - Tricuríase
Filaríase
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Filariose
Classificação e recursos externos
Pessoa com filariose
CID-10 B74.
CID-9 125.0-125.9
MeSH C03.335.508.700.750.361
A filariose ou elefantíase é a doença causada pelos parasitas nematóides Wuchereria bancrofti, Brugia malayi e Brugia timori, comumente chamados filária, que se alojam nos vasos linfáticos, causando linfedema. Esta doença é também conhecida como elefantíase, devido ao aspecto do(s) membro(s) afetado(s) elefante do paciente com esta doença.
Tem como transmissor os mosquitos dos gêneros culex, Mansonia ou Aedes, presentes nas regiões tropicais e subtropicais. Quando o nematóide obstrui o vaso linfático, o edema é reversível, no entanto, é importante prevenção com mosquiteiros e repelentes, além de evitar o acúmulo de água parada em pneus velhos, latas, potes e outros.
Verme Brugia malayi.As formas adultas são vermes nematóides de secção circular e com tubo digestivo completo. As fêmeas (alguns centímetros, podem chegar a 3 cm) são maiores que os machos (de 0,5 a 1,5 cm) e a reprodução é exclusivamente sexual, com geração de microfilárias. Estas são pequenas larvas fusiformes com apenas 0,2 milímetros.
Índice [esconder]
1 Ciclo de vida
2 Epidemiologia
3 Sintomas
4 Prevenção
[editar] Ciclo de vida
As larvas são transmitidas pela picada dos mosquitos Culex, Mansonia ou Aedes, Anopheles . Da corrente sanguínea, elas dirigem-se para os vasos linfáticos, onde se maturam nas formas adultas sexuais. Após cerca de oito meses da infecção inicial (período pré-patente), começam a produzir microfilárias que surgem no sangue, assim como em muitos órgãos. O mosquito é infectado quando pica um ser humano doente. Dentro do mosquito as microfilárias modificam-se ao fim de alguns dias em formas infectantes, que migram principalmente para a cabeça do mosquito.
[editar] Epidemiologia
Afeta 120 milhões de pessoas em todo o mundo, segundo dados da OMS. Só afeta o ser humano (outras espécies afetam animais).
1.O Wuchereria bancrofti existe na África, Ásia tropical, Caraíbas e na América do Sul incluindo Brasil. Mosquitos Culex, Anopheles e Aedes. No Brasil o vetor primário e principal é o Culex quinquefasciatus.
2.O Brugia malayi está limitado ao Subcontinente Indiano e a algumas regiões da Ásia oriental. O transmissor é o mosquito Anopheles, Culex ou Mansonia.
3.O Brugia timori existe em Timor-Leste e Ocidental, do qual provém o seu nome, e na Indonésia. Transmitido pelos Anopheles.
O parasita só se desenvolve em condições úmidas com temperaturas altas, portanto todos os casos na Europa e EUA são importados de indivíduos provenientes de regiões tropicais. A pessoa com elefantíase passa a ter, após dois anos, o aspecto de um elefante.
[editar] Sintomas
O período de incubação pode ser de um mês ou vários meses. A maioria dos casos é assintomática, contudo existe produção de microfilárias e o indivíduo dissemina a infecção através dos mosquitos que o picam.
Os episódios de transmissão de microfilárias (geralmente à noite, a depender da espécie do vetor) pelos vasos sanguíneos podem levar a reações do sistema imunológico, como prurido, febre, mal estar, tosse, asma, fadiga, exantemas, adenopatias (inchaço dos gânglios linfáticos) e com inchaços nos membros, escroto ou mamas. Por vezes causa inflamação dos testículos (orquite).
A longo prazo, a presença de vários pares de adultos nos vasos linfáticos, com fibrosação e obstrução dos vasos (formando nódulos palpáveis) pode levar a acumulações de linfa a montante das obstruções, com dilatação de vasos linfáticos alternativos e espessamento da pele. Esta condição, dez a quinze anos depois, manifesta-se como aumento de volume grotesco das regiões afectadas, principalmente pernas e escroto, devido à retenção de linfa. Os vasos linfáticos alargados pela linfa retida, por vezes rebentam, complicando a drenagem da linfa ainda mais. Por vezes as pernas tornam-se grossas, dando um aspecto semelhante a patas de elefante, descrito como elefantíase.
O antiparasítico usado é dietilcarbamazina (DEC) que elimina as microfilárias e o verme adulto. Pode-se recorrer a cirurgia reparadora em caso de elefantíase (fase crônica da doença). É importante tratar as infecções secundárias.
[editar] Prevenção
Há um programa da OMS que procura eliminar a doença com fármacos administrados como prevenção e inseticidas. É útil usar roupas que cubram o máximo possível da pele, repelentes de insetos e dormir protegido com redes.
[Esconder]v • eHelmintíases (B65-B83)
Trematódeos Esquistossomose (Prurido dos nadadores) - Clonorquíase - Fasciolíase - Paragonimíase - Fasciolopsíase
Cestódios/
Infestação por cestóides Equinococose - Teníase (Cisticercose) - Difilobotríase/Esparganose - Himenolepíase
Nematódios:
Secernentea Spirurida: Dracontíase - Oncocercose - Filariose (Filariose por Loa loa, Mansonelose) - Gnatostomíase - Dirofilariose
Strongylida: Hookworm (Ancilostomíase, Necatoríase, Larva migrans cutânea)
Ascaridida: Ascaridíase - Anisakiasis - Larva migrans visceral/Toxocaríase
Rhabditida: Estrongiloidíase
Oxyurida: Enterobíase
Nematódios:
Adenophorea Triquinose - Tricuríase
Hipertensão portal
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Hipertensão portal
Classificação e recursos externos
A veia portal
CID-10 K76.6
CID-9 572.3
DiseasesDB 10388
MeSH D006975
Em patologia, hipertensão portal é hipertensão na veia porta e filiais que é freqüentemente definida como um gradiente de pressão portal igual ou superior a 12 mm Hg.
Muitas condições podem resultar em hipertensão portal sendo a cirrose a principal causa desta patologia na América do Norte e Europa. Porém em países em desenvolvimento a maior causa ainda é a esquistossomose
Índice [esconder]
1 Sinais e sintomas
2 Tratamento
2.1 Administração médica
2.2 Intervenção percutânea
2.3 Intervenção cirúrgica
[editar] Sinais e sintomas
O aumento da resistência na veia porta causa uma parada do sangue obrigando-o a retornar por vias colaterais,as conhecidas anastomose porto-cava,que são num total de 4. Essas regiões não foram feitas para suportar a quantidade de sangue aumentado devido a esse retorno e ficam engurgitadas (veias varicosas).A anastomose ano-retal eh chamada de hemorróidas.No umbigo forma-se a "cabeça-de-medusa".E na anastomose esôfago-gástrica forma-se a principal área de hemorragia esofágica, principal consequência da hipertensão portal.
Consequências da HP:
Ascite
Encefalopatia hepática
Aumento do risco de peritonite bacteriana espontânea
Aumento do risco de síndrome hépato-renal
Esplenomegalia
Anastomose portalcaval
[editar] Tratamento
[editar] Administração médica
Tratamento com beta bloqueador não seletivo é frequentemente iniciado quando a hipertensão portal for diagnosticada, principalmente quando não houve sangramento de varizes esofágicas. Na maioria dos casos o propranolol ou nadolol é empregado. A administração de nitrato intensifica a ação beta bloqueadora e pode ser o procedimento de escolha em pessoas com hipertensão portal que já tiveram casos de hemorragia de varizes. Em complicações agudas ou severas da hipertensão, a pressão portal pode ser diminuída administrando-se octreotide ou terlipressina (ambos de administração intravenosa).
[editar] Intervenção percutânea
"Shunt" (desvio) portossistêmico intra-hepático transjugular é a criação de uma conexão entre o sistema portal e venoso. Com a diminuição da pressão sobre o sistema venoso, ocorre, por conseqüência, a diminuição da hipertensão portal e assim diminui-se o risco de complicações.
[editar] Intervenção cirúrgica
shunt esplenorenal distal
Transplante de fígado
[Esconder]v • eSistema digestivo - Gastroenterologia (K20-K93)
Esôfago Esofagite - Doença do refluxo gastroesofágico - Halitose - Divertículo de Zenker - Esôfago de Barrett - Acalasia - Câncer esofágico - Varizes esofágicas - Síndrome de Mallory-Weiss - Síndrome de Boerhaave
Estômago / Duodeno Úlcera pética gástrica/duodenal - Gastrite - Gastroenterite - Gastroenterite eosinofílica - Duodenite - Câncer de estômago - Dispepsia - Gastroparesia - Malabsorção (e.g. Doença celíaca, Giardíase) - Estenose pilórica - Gastroptose
Intestino delgado Úlcera péptica - Intussuscepção - Malabsorção (e.g. Doença celíaca, Intolerância à lactose, Malabsorção de frutose, de Whipple) - Linfoma
Intestino grosso Diarréia - Apendicite - Diverticulite - Diverticulose - Doença inflamatória intestinal (de Crohn, Colite ulcerativa) - Síndrome do cólon irritável - Constipação - Câncer coloretal - Doença de Hirschsprung - Colite pseudomembranosa
Hérnias Inguinal (Direta, Indireta) - Femoral - Umbilical - Incisional - Diafragmática - Hérnia de hiato
Fígado/hepatite Doença hepática alcoólica - Insuficiência hepática (Insuficiência hepática aguda) - Cirrose - Cirrose biliar primária - Doença hepática gordurosa (Não alcoólica) - Peliosis hepatis - Hipertensão portal - Síndrome hepatorrenal
Digestão acessória Vesícula biliar (Colelitíase, Coledocolitíase, Colecistite, Colesterolose, seios de Rokitansky-Aschoff)
Árvore biliar (Colangite, Colestase/Síndrome de Mirizzi, Colangite esclerosante primária, Fístula biliar, Colangite ascendente)
Pâncreas (Pancreatite aguda, Pancreatite crônica, Pseudocisto pancreático, Pancreatite hereditária)
Outros Apendicite - Peritonite (Peritonite bacteriana espontânea)
Malabsorção (celíaca, Tropical sprue, Blind loop syndrome, de Whipple)
pós-procedimento: Síndrome de dumping - Síndrome pós-colecistectomia
sangramento: Hematêmese - Melena - Sangramento gastrointestinal (Superior, Inferior)
Loa loa
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Mosca da família Tabanidae transmite a Loa loaA Loa loa é uma doença tipo filaríase, ou seja causada por vermes nemátodes (verme Loa loa). Estes vermes estabelecem-se em pares macho e fêmea nos vasos linfáticos, podendo causar entumescências devidas à deficiente drenagem da linfa. Os vermes adultos produzem sexualmente inúmeras larvas microscópicas que migram pelo corpo, e são sugadas pelas moscas transmissoras do sangue. A passagem destas larvas pode dar diversos sintomas (veja filaríase). É comum as larvas migrarem de forma vísivel pelo branco (conjunctiva) do olho, donde vem o seu nome alternativo de larva do olho. É transmitida pela picada das moscas gigantes da família Tabanidae, especialmente as do género Crysops. Existe na África tropical. O tratamento é com dietilcarbamazina e cirurgia.
Ancilostomíase
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(Redirecionado de Necatoríase)
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A Ancilostomíase (também designada Ancilostomose) e a Necatoríase são duas doenças semelhantes causadas pelos parasitas nemátodes relacionados Ancylostoma duodenale (Velho Mundo) e Necator americanus (Novo Mundo). É conhecida popularmente como amarelão.
Índice [esconder]
1 Ancilóstoma e Necátor
1.1 Ciclo de vida
2 Progressão e sintomas
3 Diagnóstico e tratamento
4 Prevenção
[editar] Ancilóstoma e Necátor
O Ancylostoma duodenale e o Necator americanus são espécies aparentadas de vermes parasitas nematelmintos, com corpos filiformes e fêmeas (com até um centímetro) maiores que machos. As suas extremidades anteriores têm a forma de um gancho, especialmente nos Necator, e possuem boca armada com placas ou espinhos duros. e bastantes resistentes
[editar] Ciclo de vida
Os ovos têm 60 micrómetros e são expulsos pelas fezes humanas. Na terra quente e úmida, os ovos chocam libertando larvas que amadurecem em forma livre na terra mas são sensíveis à desidratação, quando eliminados nas fezes são avermelhados por causa da hematofagia e histiofagia que fazem no trato gastrintestinal dos hospedeiros. A larva rabditóide leva por volta de uma semana para tornar-se filarióide, a qual é capaz de viver por mais de um mês, procurando encontrar um hóspedeiro humano. Se conseguirem, elas são capazes de penetrar na pele intacta. Dentro do organismo, invade os vasos linfáticos e depois sangüíneos e migram pelas veias para os pulmões via coração. Permanece nos alvéolos dos pulmões durante algum tempo, e depois sobe (ou é tossida) pelos brônquios até à faringe, onde é deglutida incoscientemente para o esôfago. Após passar pelo estômago (a sua cutícula resistente permite-lhe suportar o ambiente ácido) passa ao duodeno (intestino). É aí que se desenvolvem e acasalam as formas adultas, produzindo mais de 10.000 ovos por dia.
[editar] Progressão e sintomas
Assim que penetram na pele do hospedeiro, as larvas de ancilostomideos podem provocar, no local da penetração, lesões traumáticas, seguidas por fenômenos vasculares. Após alguns minutos, aparecem os primeiros sinais e sintomas: uma sensação de picada, hipertermia, prurido e edema resultante do processo inflamatório ou dermatite urticariforme. Pode, no entanto, haver prurido e exantema (pele inflamada). O periodo de incubação até surgirem os sintomas intestinais é de um ou dois meses.
[editar] Diagnóstico e tratamento
O diagnóstico é feito por exames de fezes, e em casos agudos a infestação pode ser detectada também por exame de sangue. Ambos são feitos através da observação, com auxílio de microscópio, pelos profissionais responsáveis.
[editar] Prevenção
Utilização de calçados (sapato ou sandália), evitando o contato direto com o solo contaminado;
Fornecimento de infra-estrutura básica para a população, proporcionando saneamento básico e condições adequadas de higienização;
Ter o máximo de cuidado quanto ao local destinado ao lazer das crianças, pois acabam brincando com terra;
Educação da comunidade, bem como o tratamento das pessoas doentes.
[Esconder]v • eHelmintíases (B65-B83)
Trematódeos Esquistossomose (Prurido dos nadadores) - Clonorquíase - Fasciolíase - Paragonimíase - Fasciolopsíase
Cestódios/
Infestação por cestóides Equinococose - Teníase (Cisticercose) - Difilobotríase/Esparganose - Himenolepíase
Nematódios:
Secernentea Spirurida: Dracontíase - Oncocercose - Filariose (Filariose por Loa loa, Mansonelose) - Gnatostomíase - Dirofilariose
Strongylida: Hookworm (Ancilostomíase, Necatoríase, Larva migrans cutânea)
Ascaridida: Ascaridíase - Anisakiasis - Larva migrans visceral/Toxocaríase
Rhabditida: Estrongiloidíase
Oxyurida: Enterobíase
Nematódios:
Adenophorea Triquinose - Tricuríase
Oncocercose
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Onchocerca
Microfilária de Onchocerca volvulus
Classificação científica
Reino: Animalia
Filo: Nematoda
Classe: Secernentea
Ordem: Spirurida
Família: Filariidae
Género: Onchocerca
Espécie: O. volvulus
Nome binomial
Onchocerca volvulus
( Bickel, 1982)
Onchocerca volvulus é uma espécie de nematóide parasita, cuja forma adulta apresenta secção circular e reprodução sexuada, podendo viver até 14 anos dentro do hospedeiro humano. É o causador da oncocercose, também chamada "cegueira dos rios" ou "mal do garimpeiro", raramente fatal, mas a segunda maior causa infecciosa de cegueira. É transmitida por mosquitos do gênero Simulium, conhecidos no Brasil por piúm na região norte ou por borrachudo nas outras regiões.
Índice [esconder]
1 Ciclo de Vida
2 Epidemiologia
3 Progressão e Sintomas
4 Diagnóstico e Tratamento
5 Prevenção
[editar] Ciclo de Vida
As formas adultas parasitam o ser humano, alojando-se em nódulos no tecido conjuntivo, por baixo da pele ou no tecido adiposo formando o oncocercoma. No local eles se reproduzem sexualmente e durante até quinze anos gerando inúmeras larvas minúsculas ou microfilárias, quase invisíveis a olho nu. Estas disseminam-se aparecendo por todo o corpo: por baixo da pele, dentro dos olhos, na linfa, urina, saliva e liquído céfalo-raquidiano. Algumas surgem no sangue. Algumas maturam-se dentro do corpo em novas localizações produzindo novos nódulos, mas a maioria acaba por morrer devido à ação do sistema imunológico. Contudo a sua produção continua significa que os parasitas existem de forma continua. Quando o borrachudo pica(contém coagulante,e vasodilatadores) os hospedeiros, causam microlesões na pele, devido a temperatura da pele faz com que haja o rompimento da probóscide(musculo do aparelho picador do inseto que contém as microfilárias) e as microfilárias entram em contato com o corpo devido as microlesões causadas pelo inseto. Aí elas maturam-se em formas infecciosas e são injetadas na corrente sanguínea de outra pessoa picada pelo mosquito. As formas adultas então alojam-se nos tecidos do novo hospedeiro e produzem mais microfiliárias.
[editar] Epidemiologia
Há 18 milhões de infectados no mundo e 99% localizam-se na África. É a segunda maior causa de cegueira no mundo (a primeira é o glaucoma). Existe nos países tropicais da África, na península da Arábia, e em menor dimensão na América de clima tropical incluindo muito do território brasileiro.
O principal vetor é a espécie de mosquitos Simulium damnosum, que se reproduzem principalmente em rios, pois as suas pupas agüentam as águas móveis. Por esse motivo a doença é também conhecida como cegueira dos rios. Só afeta o ser humano. Nas áreas endêmicas da África antes dos programas de contenção, a infecção repetida levava a que mais de 50% dos homens ficarem cegos antes dos 50 anos, e as crianças eram educadas a considerar esse resultado como o seu futuro normal de todo o mundo.
[editar] Progressão e Sintomas
Após cerca de um ano da infecção, surgem os sintomas relativos à reação contra as formas adultas. O seu alojamento debaixo da pele leva à sua encaspulação reativa do organismo, gerando nódulos palpáveis, com cerca de alguns centímetros de diâmetro, mais facilmente detectados contra ossos superficiais, como a crista ilíaca (zona da bacia), escalpe ou costelas. Não há usualmente outros sintomas excepto o possível efeito inestético de alguns nódulos.
O inicio da produção das microfilárias leva ao surgimento de sintomas mais graves. A reação por vezes eficaz do sistema imunológico à sua disseminação pelo sangue e linfa leva ao surgimento de prurido e exantemas (vermelhidão) cutâneas, com perda de elasticidade da pele e surgimento de pápulos, zonas despigmentadas e adenopatias (inchaço dos gânglios linfáticos), além de febre. Se as filárias migrarem para o olho (o que mais tarde ou mais cedo acontece), aí causam reações de fibrosação e acumulação de complexos de anticorpos, que levam primeiro à conjuntivite com fotofobia (sensibilidade exagerada à luz) e eventualmente à perda de visão e finalmente cegueira absoluta, freqüentemente em ambos os olhos. Mais raramente pode ocorrer elefantíase (inchaço extremo) do escroto se houver nódulos que obstruam os canais linfáticos provenientes dessa região.
[editar] Diagnóstico e Tratamento
Os nódulos de parasitas adultos são identificados por técnicas de imagiologia (Tomografia computadorizada ou ecografia) ou por análise microscópica de amostra de biópsia. As microfilárias são detectadas em biópsias da pele, assim como freqüentemente vistas diretamente pela observação do fundo do olho com um oftalmoscópio. Existe ainda uma técnica de detecção do DNA do parasita por PCR.
O tratamento é feito com ivermectina contra as microfilárias, porém é pouco eficaz contra o verme adulto. Uliza-se remoção cirúrgica dos nódulos dos adultos. As microfilárias eram antigamente tratadas com antiparasíticos, que ainda são usados na prevenção em zonas endêmicas. Contudo a descoberta de que as microfilárias são dependentes de bactérias rickettsias endossimbiontes existentes dentro dos seus corpos, levou ao desenvolvimento da terapia com o antibiótico doxiciclina, que é hoje preferível pelos seus menores efeitos secundários.
[editar] Prevenção
O uso de roupas que cobrem a maior parte da pele é aconselhado, assim como repelentes de insetos e redes. Contudo a erradicação dos mosquitos com inseticidas é a única medida a longo prazo, e tem sido praticada em programas da OMS em locais endêmicos, assim como a administração em massa de fármacos antiparasíticos às populações, com bons resultados. Até há alguns anos, os governos tentavam aconselhar as pessoas a terem cuidado com os mosquitos do rio, mas essa campanha levou muitos a abandonar as terras férteis irrigadas e procurar outras menos produtivas onde muitas vezes passavam fome.
Toxocaríase
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A Toxocaríase é uma doença causada pelos parasitas nemátodes Toxocara canis, cujo hospedeiro definitivo é o cão; e Toxocara catis, do gato. Também é conhecida por Síndrome da Larva Migrante.
Índice [esconder]
1 Toxocara canis
2 Epidemiologia
3 Progressão e Sintomas
4 Diagnóstico e Tratamento
5 Prevenção
[editar] Toxocara canis
Toxocara canisOs toxocara são vermes fusiformes de secção redonda do grupo dos nemátodes. No cão ou gato são parasitas intestinais (como as lombrigas no homem). Contudo se infectarem o ser humano têm outro tipo de manifestações, provavelmente comum aos hospedeiros intermédios (herbívoros), com enquistação nos tecidos de modo a infectar o predador.
[editar] Epidemiologia
Existe em todo o mundo, onde haja cães e gatos. As crianças são particularmente afectadas. Na Europa cerca de 5% dos adultos têm anticorpos contra ele, ou seja, já foram infectados. Nos países tropicais estes números são quase sempre mais de 2/3 da população.
Os ovos saem para a terra nas fezes dos cães ou gatos. A infecção é por ingestão de terra, alimentos ou água contaminados.
[editar] Progressão e Sintomas
Após ingestão dos ovos, as larvas eclodem no intestino e penetram a mucosa intestinal. Migram então pelo sangue para vários órgãos, como fígado, pulmões, cérebro, olhos ou músculos, provocando pelo caminho hemorragias e reacções imunitárias destrutivas. Aí enquistam-se, permanecendo quiescentes.
As infecções são geralmente assintomáticas. Os sintomas dependem dos tecidos onde as larvas se estabeleceram. São comuns as febres intermitentes, prurido com exantema cutâneo, perda de peso, diarreias, e possiveis hepatomegalia, tosse, falta de ar, problemas neurológicos e de visão. As larvas vivem alguns anos, após o que degeneram e são absorvidas pelos tecidos.
[editar] Diagnóstico e Tratamento
Advertência: A Wikipedia não é um consultório, nem uma farmácia.
Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde. As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.
A tríade propedêutica desta doença caracteriza-se por: Hepatomegalia, Anemia e eosinofilia. A biópsia hepática pode demonstrar a presença da larva toxocara canis. Em exames de imagem, percebem-se nodulações no fígado, devido a presença do parasita. O diagnóstico pode ser auxiliado pela sorolologia, pela detecção de anticorpos.
Em casos sintomáticos, pode ser usado o mebendazol. Não é geralmente um problema grave. Nos animais o diagnostico e coproparasitologico, obserando-se a presenca do parasito nas fezes dos animais.
[editar] Prevenção
Controlar as infecções dos gatos e cães; não deixar o cão ou gato defecar em locais onde podem brincar crianças; limpar regularmente a caixa de areia do gato; lavar sempre as mãos antes de comer.
[Esconder]v • eHelmintíases (B65-B83)
Trematódeos Esquistossomose (Prurido dos nadadores) - Clonorquíase - Fasciolíase - Paragonimíase - Fasciolopsíase
Cestódios/
Infestação por cestóides Equinococose - Teníase (Cisticercose) - Difilobotríase/Esparganose - Himenolepíase
Nematódios:
Secernentea Spirurida: Dracontíase - Oncocercose - Filariose (Filariose por Loa loa, Mansonelose) - Gnatostomíase - Dirofilariose
Strongylida: Hookworm (Ancilostomíase, Necatoríase, Larva migrans cutânea)
Ascaridida: Ascaridíase - Anisakiasis - Larva migrans visceral/Toxocaríase
Rhabditida: Estrongiloidíase
Oxyurida: Enterobíase
Nematódios:
Adenophorea Triquinose - Tricuríase
Tricuríase
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{{sem-fontes|data=julh]] intestinal causada pelo nemátode Trichuris trichiura.
Índice [esconder]
1 Trichuris trichiura
1.1 Ciclo de Vida
2 Epidemiologia
3 Progressão e Sintomas
4 Diagnóstico e Tratamento
[editar] Trichuris trichiura
O T. trichiura é um verme fusiforme nemátode, e como todos, tem sistema digestivo completo. Boca na extremidade anterior, abertura simples - sem lábios, seguido do esôfago bastante longo e delgado - 2/3 do comprimento. Na parte posterior, que é alargada, está o sistema reprodutor simples e o intestino. Os vermes adultos são dióicos, com dimorfismo sexual. Os machos tem em torno de 2,5 a 4 cm, as fêmeas são maiores que os machos, em torno de 4 a 5 cm. Os ovos têm o aspecto típico de barril ou bola de futebol americano ou a forma de limões, com cerca de 45 a 65 micrómetros de comprimento por 20 a 25 micrómetros de largura, e massa mucoide transparente nas duas extremidades (opérculos polares).
Ovo de T.trichiura[editar] Ciclo de Vida
Os ovos são expelidos com as fezes e permanecem viáveis durante vários meses ou anos em solo úmido e quente, e são infecciosos assim que se desenvolve a larva no seu interior, o que demora algumas semanas. Se ingeridas, as larvas saem dos ovos no lúmen do intestino, migram para o ceco e penetram na mucosa intestinal. Aí se desenvolvem, maturando em formas adultas depois de alguns meses, que permanecem com a cauda no lúmen do intestino e a cabeça penetrando a mucosa. Se houver um macho e uma fêmea, pelo menos, no mesmo individuo, acasalam e a fêmea põe mais de 3000 ovos por dia, excretados nas fezes. As formas adultas podem sobreviver durante vários anos. Alimentam-se do bolo intestinal mas também de sangue. São semelhante ao Ascaris lumbricóides.
[editar] Epidemiologia
Haverá segundo a OMS milhões de pessoas infectadas em todo o mundo (um quinto da humanidade), principalmente em países tropicais em locais com condições pouco higiénicas. Esta infecção é cosmopolita, quase sempre sua prevalência segue paralelamente a do Ascaris lumbricoides, devido ser idêntico o modo de transmissão, devido a grande fertilidade das duas espécies de nematelmintos, bem como a resistência dos ovos às condições de meio externo e demais características epidemiológicas. Este parasita só afecta primatas.
[editar] Progressão e Sintomas
Se a carga de parasitas é baixa, a doença é assintomática, porém se for elevada pode ocorrer extensa necrose da mucosa intestinal com hemorragias e diarréia sanguinolenta, podendo progredir para anemia por déficit de ferro. Outros sintomas são a dor abdominal, perda de peso em indivíduos já desnutridos, flatulência e fadiga. Em casos incomuns pode ocorrer apendicite (se o verme entrar no apêndice e não conseguir sair) e prolapso rectal com hemorróidas.
[editar] Diagnóstico e Tratamento
O diagnóstico é feito pela obervação ao microscópio dos ovos do parasita em amostras fecais.
Fármacos como mebendazol e oxantel matam as formas adultas.
[Esconder]v • eHelmintíases (B65-B83)
Trematódeos Esquistossomose (Prurido dos nadadores) - Clonorquíase - Fasciolíase - Paragonimíase - Fasciolopsíase
Cestódios/
Infestação por cestóides Equinococose - Teníase (Cisticercose) - Difilobotríase/Esparganose - Himenolepíase
Nematódios:
Secernentea Spirurida: Dracontíase - Oncocercose - Filariose (Filariose por Loa loa, Mansonelose) - Gnatostomíase - Dirofilariose
Strongylida: Hookworm (Ancilostomíase, Necatoríase, Larva migrans cutânea)
Ascaridida: Ascaridíase - Anisakiasis - Larva migrans visceral/Toxocaríase
Rhabditida: Estrongiloidíase
Oxyurida: Enterobíase
Nematódios:
Adenophorea Triquinose - Tricuríase
Triquinose
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Larvas de Trichinella enquistadas em células musculares estriadasA Triquinose é uma doença causada pelos parasitas nemátodes do género Trichinella.
Índice [esconder]
1 Trichinella
2 Ciclo de Vida
3 Epidemiologia
4 Progressão e Sintomas
5 Prevenção
[editar] Trichinella
As Trichinella são vermes nemátodes fusiformes com secção circular. Existem oito especies de Trichinela patogénicas para o Homem, das quais: • Trichinela britovi; • Trichinela murrelli; • Trichinela nativa; • Trichinela nelsoni; • Trichinela papuae; • Trichinela pseudospiralis; • Trichinela spiralis; • Trichinela zimbabwensis;
Todas as elas são patogênicas mas as mais importantes para o estudo, são: • Trichinela britovi; • Trichinela nativa; • Trichinela nelsoni; • Trichinela spira
[editar] Ciclo de Vida
Larva de Trichinella spiralisApós ingestão de carne crua de porco ou mal-cozinhada ou frita infectada, as larvas da Triquina são activadas após passagem pelo estômago e libertam-se no intestino. Aí penetram na mucosa, no interior da qual maturam-se sexualmente e acasalam-se, morrendo os machos pouco depois. As fêmeas grávidas produzem então durante cerca de um mês ovos que em seguida se chocam nascendo as larvas que se disseminam pelo sangue e linfa, chegando às suas células alvo, as células musculares estriadas (músculos voluntários esqueléticos). As minúsculas larvas penetram nas células (as células musculares estriadas são das maiores células no corpo) sem as destruir e formam uma cápsula no interior, onde se aninham adoptando uma forma de espiral. Assim permanecem quiescentes durante décadas até outro animal as ingerir.
[editar] Epidemiologia
A infecção é por ingestão de carne de porco, ou de javali ou cavalo, mal cozida ("mal-passada").
Nos países da Europa as infecções por Trichinella spiralis são raras, embora haja por vezes "epidemias" em que se registam simultaneamente algumas centenas de casos com a mesma fonte, geralmente provindas de pessoas que comeram diferentes porções do mesmo animal mal cozinhado.
Há reservatórios em muitos animais que também são infectados, como no porco, javali, cavalo, rato. Algumas espécies de Trichinella existem apenas em animais selvagens, mas podem ser contraídas pelo Homem.
[editar] Progressão e Sintomas
Os sintomas só surgem se as larvas enquistadas forem em número superior a algumas dezenas. Contudo é possivel ingerir em uma só refeição de carne mal passada um número suficiente. A incubação é de alguns dias. Durante a fase de maturação das larvas no intestino e acasalamento, os sintomas se existirem são nauseas, vómitos, diarreia e febre. Depois de mais alguns dias, quando as larvas filhas começam a circular no sangue, surgem dor muscular durante a contracção com dificuldades motoras, febre, edemas e exantemas cutâneos com prurido. Complicações possiveis mas infrequentes são meningoencefalite e miocardite devido à migração das larvas para estes órgãos acidentalmente. A mortalidade é muito baixa e os sintomas desaparecem com o enquistamento e quiescencia das larvas, em menos de dois meses.
Tratamento: Não há um tratamento específico para a triquinose se as larvas tiverem penetrado nos músculos. Os analgésicos podem aliviar a dor muscular.
Expectativas (prognóstico): A gravidade da triquinose depende do nível de infestação em que a pessoa se encontra. As infestações mais leves podem passar despercebidas, enquanto que as mais intensas podem produzir sérios sintomas. As infestações mais graves ainda podem causar insuficiência cardíaca.
Complicações:
arritmias insuficiência cardíaca
Solicitação de assistência médica: Solicite assistência médica se aparecerem sintomas de triquinose e se houver história recente de consumo de carne crua ou mal cozida, que pudesse estar contaminada.
[editar] Prevenção
A carne deve ser bem cozida, e os porcos não devem ser alimentados com carne crua.
[Esconder]v • eHelmintíases (B65-B83)
Trematódeos Esquistossomose (Prurido dos nadadores) - Clonorquíase - Fasciolíase - Paragonimíase - Fasciolopsíase
Cestódios/
Infestação por cestóides Equinococose - Teníase (Cisticercose) - Difilobotríase/Esparganose - Himenolepíase
Nematódios:
Secernentea Spirurida: Dracontíase - Oncocercose - Filariose (Filariose por Loa loa, Mansonelose) - Gnatostomíase - Dirofilariose
Strongylida: Hookworm (Ancilostomíase, Necatoríase, Larva migrans cutânea)
Ascaridida: Ascaridíase - Anisakiasis - Larva migrans visceral/Toxocaríase
Rhabditida: Estrongiloidíase
Oxyurida: Enterobíase
Nematódios:
Adenophorea Triquinose - Tricuríase
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